LE TRAITEMENT – introduction
- Les nouvelles normes de référence de la TSH
- Quand commencer le traitement?
- Progression vers l’hypothyroïdie clinique patente
- Hypothyroïdie infra-clinique
- Progression vers l’hypothyroïdie clinique patente
- Quelle est la limite supérieure normale de la TSH dans l’hypothyroïdie infra-clinique?
- Gestion de l’hypothyroïdie infra-clinique
- Cas particulier des femmes anticipant une grossesse et les femmes enceintes
LE TRAITEMENT en lui-même
- Directives de traitement
- La lévothyroxine
- L’hypothyroïdie est causée par une maladie auto-immune
- Que signifie une posologie hormonale suppressive de la TSH?
- La thérapie hormonale de remplacement: pas de risque d’ostéoporose
Optimisation du traitement: la T3 à libération prolongée
- Avantage de la thérapie T3
- T3 comme traitement d’appoint de la dépression
- T3 thérapie, Fibromyalgie et syndrome de fatigue chronique
- T3 thérapie, résistance à la leptine et surpoids
- T3 thérapie et le syndrome de la température de Wilson (WTS)
TRAITEMENT DES CAS SPECIAUX D’HYPOTHYROIDIE
- Hashitoxicose et goitre
- Traitement de la thyroïdite du postpartum
- Traitement chez les personnes âgées
- Fatigue surrénale et hypothyroïdie
- Hypothyroïdie/infertilité/grossesse/allaitement
- Traitement de l’hypothyroïdie centrale
LE TRAITEMENT – introduction
• Les nouvelles normes de référence de la TSH
Le traitement classique de l’insuffisance thyroïdienne est loin de satisfaire nombre de patients. Il ne tient pas compte de paramètres ignorés de la plupart des médecins ou qui n’ont pas d’implication dans la prise en charge de ces patients. Mais avant d’envisager un traitement, un de ces paramètre, et pas des moindres, est d’ordre diagnostique. Qui est hypothyroïdien et qui ne l’est pas?
Le grand mythe qui persiste en ce qui concerne le diagnostic est qu’un taux élevé de TSH est toujours nécessaire avant que le diagnostic d’hypothyroïdie ne soit fait. Le point essentiel est donc de savoir quel taux de TSH est considéré élevé et, en conséquence, à quel taux de TSH traiter ou pas.
Depuis 1973, selon un consensus entre spécialistes de la thyroïde, les normes traditionnelles de référence de la TSH sont de 0,5 à 5,0 mUI/l. Un résultat supérieur à 5,0 indique une hypothyroïdie, tandis qu’un résultat en dessous de 0,5 indique une hyperthyroïdie. Ainsi, une TSH supérieure à 5,0 mUI/l était déterminante pour décider d’un traitement.
En 2002, les normes de la TSH ont été modifiées. L’AACE (Association Américaine des Cliniciens Endocrinologues), bouleversant la tradition, a proposé des normes de TSH situées entre 0,3 et 3,0 mUI/l, comparées aux 0,5 – 5,0 mUI/l précédents. Une TSH supérieure à 3,0 indiquerait une hypothyroïdie et une TSH inférieure à 0,3 une hyperthyroïdie. Ces nouvelles normes plus étroites offrent l’opportunité de diagnostiquer et de traiter plus précocement les individus souffrant de troubles thyroïdiens. Elles permettent ainsi d’expliquer les symptômes restés inexpliqués et que les patients éprouvent. L’AACE suggère aux médecins d’envisager un traitement de la thyroïde chez les patients dont la TSH est testée au-delà de 3,0 mUI/l (patients désormais diagnostiqués comme souffrant d’hypothyroïdie), même si les taux des hormones T4 et T3 libres sont dans leurs valeurs de référence normales.
L’AACE considère que l’utilisation de ces nouvelles normes se traduirait par la pose d’un diagnostic approprié pour des millions d’Américains qui souffrent d’un léger trouble thyroïdien et qui n’ont pas jusqu’à présent été traités. L’AACE estime que ces nouvelles directrices, en fait, doublent le nombre de personnes qui ont une fonction thyroïdienne anormale, ce qui, pour les USA, porte le total à 27 millions, au lieu des 13 millions supposés avoir cette pathologie d’après les anciennes normes. L’AACE a pris la décision de réduire l’échelle des valeurs normales de la TSH en raison de données suggérant que de nombreuses personnes souffrant de légers problèmes thyroïdiens pourraient être améliorées avec un traitement et que cette échelle plus étroite donnerait aux médecins l’occasion de considérer plus attentivement ces patients.
Cette recommandation est controversée. La plupart des médecins, endocrinologues compris, utilisent encore les anciennes normes, laissant malheureusement des millions de personnes non diagnostiquées et souffrant de troubles handicapants. Ils estiment toujours que les individus avec une TSH comprise entre 3,0 et 5,0 mUI/l sont en parfaite santé, ou que les troubles allégués n’ont rien à voir avec la thyroïde. Cependant, avec des taux de TSH entre 3,0 à 5,0 mUI/l de nombreuses personnes souffrant d’hypothyroïdie ne se sentent pas bien.
Après exclusion des personnes présentant un goitre, des anticorps antithyroïdiens positifs et des antécédents personnels ou familiaux d’une maladie de la thyroïde, il a été déterminé que la TSH sérique moyenne est de 1,5 mUI/l. De nombreux patients avec une TSH supérieure à 1.5 (et non pas 5.0) présentent des symptômes classiques et des signes d’hypothyroïdie.
Les données d’une étude publiée en 1995, portant sur un suivi sur vingt ans, la Whickham Survey study (l’une des plus grandes enquêtes sur les problèmes de la thyroïde), a démontré que les personnes avec une TSH supérieure à 2.0 mUI/l lors de leur première évaluation ont eu une augmentation du risque de développer une hypothyroïdie au cours des vingt années suivantes, particulièrement en présence d’anticorps antithyroïdiens élevés (Cliquez ici).
Selon un récent suivi de l’étude Whickham, il est probable, à l’avenir, qu’il faille retenir une limite supérieure de référence de la TSH réduite à 2,5 mUI/l.
Le Dr. Stephen Langer, co-auteur avec le Dr James Scheer de Solved: The Riddle of Illness, sur les maladies de la thyroïde, dit: « Même une infime déficience en hormones thyroïdiennes peut causer un nombre et une variété incroyables de symptômes qui exercent un véritable sabotage sur notre santé physique, émotionnelle et mentale ».
L’hypophyse, par ailleurs, ne réagit pas toujours à un manque d’hormones thyroïdiennes T4 et T3 par une augmentation de la production de TSH. C’est le cas dans l’hypothyroïdie secondaire (5 à 10 % des cas) due à un trouble hypophysaire ou hypothalamique. Les taux sanguins de T4 et T3 sont bas et la TSH est également basse (et donc la cause directe de la défaillance thyroïdienne), bien que dans cette circonstance la TSH puisse être dans la norme, posant un réel problème diagnostique si on se contente du seul dosage de la TSH.
A lui seul, cependant, le taux de la TSH ne suffit pas à donner un bon aperçu du fonctionnement de la glande thyroïde. Les médecins doivent réclamer un bilan thyroïdien complet (TSH, hormones T4 et T3 libres et les anticorps pour mettre en évidence une étiologie auto-immune) et mener une enquête approfondie sur l’historique médicale du patient, sur ses symptômes, sur les antécédents familiaux, et réaliser un examen physique complet. Certains médicaments peuvent interférer avec les tests hormonaux thyroïdiens, c’est pourquoi vous devez informer votre médecin de tous les médicaments que vous utilisez. En outre, les taux de cholestérol sérique et le bilan d’une l’anémie doivent être réclamés. Je demande toujours aussi la mesure de la température basale.
• Quand commencer le traitement?
Les médecins distinguent l’hypothyroïdie infra-clinique et l’hypothyroïdie clinique patente. Cette distinction est surtout d’ordre biologique. Si selon la terminologie la symptomatologie est classiquement plus marquée dans l’hypothyroïdie clinique patente, les deux formes cliniques peuvent présenter les mêmes signes et symptômes. C’est pourquoi, à mon avis, cette distinction n’a pas beaucoup de sens. La décision de traiter doit être basée sur le contexte clinique et, comme nous le verrons, sur la présence ou l’absence d’une élévation des anticorps, et sans tenir compte d’une élévation du taux de la TSH. Les deux formes peuvent avoir des taux de la TSH « normaux ». L’hypothyroïdie infra-clinique étant la forme la plus couramment rencontrée dans la pratique médicale, je vais pleinement la détailler.
• Hypothyroïdie infra-clinique
Le terme hypothyroïdie infra-clinique, également appelée insuffisance thyroïdienne légère, est utilisé pour définir un degré d’hypothyroïdie primaire dans lequel il existe une concentration légèrement élevée de la TSH en présence de taux sanguins dans leurs normes de référence des hormones thyroïdiennes T4 et T3. Cette situation survient dans 3% à 8 % de la population générale. Comme pour l’hypothyroïdie clinique patente, elle est plus fréquente chez la femme que chez l’homme et sa prévalence augmente avec l’âge. Après la soixantaine, la prévalence chez l’homme approche celle de la femme, avoisinant 10%. Le dépistage systématique de la TSH a révélé une augmentation du nombre de patients ayant une fonction thyroïdienne anormale, mais pas nécessairement symptomatique. Mais plusieurs études ont démontré que certains patients ayant une hypothyroïdie infra-clinique ont effectivement des manifestations cliniques d’une défaillance thyroïdienne. Ainsi, le terme « infra-clinique » n’est pas tout à fait exact, mais aucun meilleur terme n’a pas été proposé. Cela a donné lieu à de nombreux débats entre spécialistes portant sur le diagnostic et la prise en charge de ces patients.
L’hypothyroïdie infra-clinique est causée par les mêmes désordres que ceux qui provoquent l’hypothyroïdie clinique patente, et la cause la plus fréquente d’une élévation de la TSH est de nature immunitaire, à savoir la thyroïdite auto-immune d’Hashimoto (avec augmentation du taux d’anticorps antithyroïdiens). La conséquence la plus importante de l’hypothyroïdie infra-clinique est sa forte probabilité d’évolution vers l’hypothyroïdie clinique patente.
• Progression vers l’hypothyroïdie clinique patente
L’hypothyroïdie infra-clinique est le plus souvent un stade précoce de l’hypothyroïdie. Plusieurs études ont montré que l’hypothyroïdie infra-clinique peut progresser vers l’hypothyroïdie clinique patente approximativement dans 2 à 5% des cas par an. Cela signifie que jusqu’à 50% des patients présentant une hypothyroïdie infra-clinique vont développer une hypothyroïdie patente en l’espace d’une décennie (seulement 4% auront leur TSH normalisée). Cela signifie qu’un certain pourcentage de patients maintiendra un statu quo de leur état d’hypothyroïdie infra-clinique. Chez les personnes âgées avec des niveaux élevés d’anticorps antithyroïdiens, le risque de progression peut être plus proche de 20% par an.
• Quelle est la limite supérieure normale de la TSH dans l’hypothyroïdie infra-clinique?
En d’autres termes, qu’est-ce qu’une élévation modérée de la TSH? Comme je l’ai dit plus haut, la réduction de la norme de la limite supérieure de la TSH de 5,0 à 3.0, voire à 2,5 mUI/l, a été proposée, mais cette proposition a rencontré certaines critiques. (Cliquez ici) L’argument le plus fort en faveur de l’abaissement de la limite supérieure de la normale de la TSH est la forte détection d’une élévation des anticorps antithyroïdiens chez les personnes avec une TSH entre 3,0 et 5,0 mUI/l et ainsi leur potentiel élevé de progression vers l’hypothyroïdie clinique patente. La présence d’anticorps antithyroïdiens est en effet un facteur qui influence la progression vers l’hypothyroïdie patente, au même titre que l’amplitude et la durée d’élévation de la TSH. Les anticorps antithyroïdiens peuvent être détectés dans 80% des patients avec une hypothyroïdie infra-clinique et 80% des patients ayant une hypothyroïdie infra-clinique ont une TSH inférieure à 10 mUI/l.
La prise en considération de ces données oriente la décision quant à l’opportunité de traiter ou de simplement suivre les patients sans traitement. Mais si le but du traitement est de prévenir l’évolution vers une hypothyroïdie clinique, l’attente de ces patients est de se voir débarrassés de leurs symptômes présents, aussi subtiles soient-ils, qui empoisonnent leur existence de tous les jours.
• Gestion de l’hypothyroïdie infra-clinique
En l’absence d’élévation des anticorps antithyroïdiens et en l’absence de symptômes évidents d’une défaillance thyroïdienne, le diagnostic d’hypothyroïdie infra-clinique (TSH > 3 mUI/l et taux normaux de T4 et T3) doit être confirmé par un bilan sanguin dans le mois qui suit puis renouvelé tous les six mois, après avoir exclu une maladie non thyroïdienne et l’interaction de certains médicaments. Aucun traitement ne sera proposé. La mesure des anticorps sera réalisée une fois par an.
Si dans la communauté médicale l’importance clinique de l’hypothyroïdie infra clinique, le bénéfice du traitement pour une légère élévation de la TSH et la limite supérieure exacte de la normale de la TSH demeurent sujets de débats (auxquels je ne participe pas), des orientations générales ont été proposées. Il existe des preuves raisonnables et un consensus sur la nécessité de traiter l’hypothyroïdie infra-clinique en présence de facteurs de risque d’une défaillance thyroïdienne, tels que:
◘ Des antécédents familiaux de maladie de la thyroïde
◘ Des antécédents personnels de maladie de la thyroïde
◘ La présence d’anticorps antithyroïdiens
◘ La présence d’une autre maladie auto-immune
◘ L’existence d’un goitre
◘ Des antécédents de radiothérapie à la tête, au cou ou à la poitrine
◘ La prise antérieure ou présente de médicaments : lithium, amiodarone, iode
◘ La vieillesse
◘ La grossesse
◘ Une infertilité féminine associée à l’hypothyroïdie infra-clinique
◘ Un cholestérol total ou LDL cholestérol élevés pour prévenir une maladie cardiaque
Plus grande est l’amplitude de l’élévation de la TSH au-dessus de 3,0 mUI/l, plus longue est la durée de cette élévation et plus hauts sont les taux des anticorps antithyroïdiens, plus est accrue la probabilité d’une progression vers une hypothyroïdie patente et, par conséquent, plus grand sera le bénéfice potentiel d’une thérapie de substitution hormonale.
La gestion des symptômes et le rétablissement du bien-être priment avant tout. Des études ont montré qu’une peau sèche, une intolérance au froid, une fatigabilité, une constipation, des crampes musculaires ou autres symptômes habituels de l’hypothyroïdie étaient significativement plus fréquents chez les patients ayant un taux de TSH > 3 mUI/l et que ces symptômes peuvent bénéficier d’un traitement hormonal thyroïdien de substitution. Cela a été confirmé dans ma pratique médicale. Parce que les patients ayant une hypothyroïdie infra-clinique (avec parfois seulement quelques signes cliniques, voire uniquement une fatigue persistante et invalidante) peuvent avoir de légères anomalies dans leur bilan lipidique, ces patients présentant une élévation persistante de la TSH > 3 mUI/l devraient se voir proposé un traitement hormonal pour tenter d’abaisser leurs taux sériques de cholestérol total et LDL cholestérol avant de considérer un traitement hypolipémiant.
Ne croyez pas que dans la communauté médicale la décision de traiter l’hypothyroïdie clinique patente (TSH élevée avec hormones thyroïdiennes basses) soit consensuelle. Là encore elle reste controversée au regard du niveau d’élévation des taux de la TSH, et l’opportunité de traiter l’hypothyroïdie clinique avec des taux de la TSH inférieurs à 10 mUI/l fait encore l’objet de débats. Certains médecins vous diront même qu’il n’y a pas d’hypothyroïdie si la TSH n’est pas supérieure à 10 mUI/l, ou qu’une TSH inférieure à 10 mUI/l ne mérite pas d’être traitée. Ces médecins sont à fuir au plus vite.
En résumé, mon opinion est qu’avec une TSH > 3 mUI/l, que le taux des hormones thyroïdiennes soit bas (hypothyroïdie clinique) ou normal (hypothyroïdie infra-clinique), et une symptomatologie évocatrice d’une défaillance de la thyroïde, un traitement hormonal substitutif s’impose, et particulièrement en présence d’anticorps antithyroïdiens élevés (et quel que soit, dans ce cas, le degré d’hypothyroïdie). Le patient hypothyroïdien ne s’embarrasse pas de considérations biologiques ni des subtilités thérapeutiques décisionnaires.
Plus précisément, quels que soient les niveaux de la TSH, tous les patients présentant un quelconque degré d’hypothyroïdie (hypothyroïdie infra-clinique ou clinique patente) en raison d’une thyroïdite auto-immune d’Hashimoto (présence d’anticorps antithyroïdiens) doivent être traités avec l’hormone thyroïdienne de substitution. Cela résume la majorité des cas. Le traitement doit être à vie, le patient restant hypothyroïdien quand il ou elle cesse l’utilisation de l’hormone thyroïdienne. Une fois que le patient a commencé à prendre le traitement, les taux d’anticorps devraient habituellement diminuer. Mais dans la thyroïdite auto-immune d’Hashimoto prendre l’hormone de substitution ne suffit pas, je vais en discuter bientôt.
La suspicion sur des arguments cliniques d’une hypothyroïdie peut se trouver retardée chez les personnes âgées parce que les symptômes tels que la fatigue, la constipation et autres manifestations précoces d’une insuffisance thyroïdienne peuvent être attribués au vieillissement lui-même. La forte prévalence chez les personnes âgées d’une défaillance de la thyroïde et la difficulté d’établir un diagnostic clinique précoce suggèrent qu’un dépistage de routine régulier de l’hypothyroïdie est utile dans cette tranche d’âge, mais certains auteurs, dont je fais partie, plaident en faveur d’un traitement sélectif.
• Cas particulier des femmes anticipant une grossesse et les femmes enceintes
La moindre hypothyroïdie légère ou infra-clinique est connue pour affecter la fertilité. La recherche a montré que les femmes ayant une affection thyroïdienne encourent un plus grand risque qu’on ne le pensait précédemment d’infertilité, de fausse couche ou d’avoir des enfants avec des malformations (malformations cardiaques, rénales, cérébrales et autres défauts tels qu’une fente labiale ou palatine). (Cliquez ici)
Une étude publiée en 2002, rapportée par des chercheurs argentins [Source: Abalovich M, et al. « Les hypothyroïdies cliniques et infra-cliniques compliquant la grossesse, » Thyroïde, Janv. 2002], a constaté que lorsque le traitement hormonal substitutif n’était pas suffisant (ce qui signifie que les femmes avaient des taux de TSH élevés et persistants), l’issue de la grossesse se traduisait par un avortement spontané (fausse couche) dans 60% des patientes présentant une hypothyroïdie clinique et dans 71,4% des patientes présentant une hypothyroïdie infra-clinique. 20% des patientes atteintes d’hypothyroïdie clinique et 7,2% de celles atteintes d’hypothyroïdie infra-clinique ont eu un accouchement prématuré. Lorsque le traitement hormonal était suffisant et adéquat, 100% des patientes souffrantes d’hypothyroïdie clinique et 90,5% de celles souffrantes d’hypothyroïdie infra-clinique ont porté leurs grossesses à terme, sans fausses couches. Les fausses couches, les accouchements prématurés et les grossesses à terme chez les patientes qui étaient euthyroïdiennes (fonction thyroïdienne normale) grâce à une thérapie hormonale de substitution au moment de la conception étaient respectivement de 4%, 11,1% et 84,9%.
Pendant la grossesse, il existe un besoin sensiblement accru en hormones thyroïdiennes et un risque important qu’une hypothyroïdie infra-clinique ou latente préalablement passée inaperçue progresse vers une hypothyroïdie clinique patente.
Fait intéressant, une autre constatation importante des chercheurs était que chez les patientes prenant un traitement hormonal pour hypothyroïdie avant de concevoir, près de 70% ont dû augmenter leur dose pendant la grossesse.
Dans l’ensemble, les chercheurs ont conclu que la réussite d’une grossesse ne dépend pas du fait que l’hypothyroïdie était infra-clinique ou clinique patente, mais du fait qu’initialement était délivré un traitement hormonal adéquat.
Il y a un consensus sur la nécessité de traiter l’hypothyroïdie infra-clinique, quel que soit son degré, chez toutes femmes enceintes et celles qui envisagent une grossesse, pour diminuer le risque de complications de la grossesse et d’un développement défectueux in utero de la progéniture. Et les risques sont encore plus grands en présence d’anticorps antithyroïdiens élevés.
Selon les endocrinologues, une femme présentant des symptômes évidents, aussi minimes soient-ils, de défaillance thyroïdienne sans élévation des anticorps antithyroïdiens, mais davantage encore en présence d’une élévation de ces anticorps (signant la thyroïdite auto-immune d’Hashimoto), aura du mal à obtenir et/ou maintenir une grossesse si son taux de TSH est supérieur à 2 mUI/l, de façon optimale entre 1 et 2.
Le Dr. Elizabeth Vleit, fondatrice du centre médical pour femmes « Her Place », à All Saint’s Hospital, Fort Worth, Texas, et auteur de Crier pour être entendue: Connexions hormonales que les femmes suspectent … et que les médecins ignorent, écrit: « Toutes les patientes symptomatiques avec des anticorps antithyroïdiens significativement élevés et une TSH normale, doivent être traitées avec des hormones thyroïdiennes pour se sentir bien… Une femme peut ressentir les symptômes de thyroïdite des mois, voire des années, avant que la TSH ne s’élève ».
LE TRAITEMENT en lui-même
La lévothyroxine, l’hormone thyroïdienne de remplacement, avec pour nom commercial Eltroxine, Euthyrox, Synthroid ou Levoxyl, est le traitement privilégié de la majorité des médecins. Elle est utilisée pour la gestion de l’hypothyroïdie primaire et de l’hypothyroïdie secondaire/centrale.
• Directives de traitement
Dans l’hypothyroïdie primaire, la surveillance du traitement s’effectue d’après le bien-être du patient, la suppression des symptômes et la restauration de la fonction thyroïdienne avec une TSH dans ses valeurs de référence. La cible idéale pour les taux de la TSH doit être aux environs de 1,0 – 1,5 mUI/l. Des taux de la TSH inférieurs à 0,3 mUI/l, voire plus bas, sans signes d’hyperthyroïdie sont tout à fait bien et ne signifient pas que la posologie doit être réduite. La plupart des médecins se fient uniquement sur le taux de la TSH afin de déterminer la dose qui «convient» à leurs patients sous thérapie hormonale de remplacement. Les hormones T4 et T3 libres devraient toujours être mesurées. Si les valeurs des T3 et T4 libres ne sont prises en compte dans le tableau clinique, l’authentique distribution de l’hormone de remplacement à l’échelon cellulaire ne peut être connue. La cible idéale pour T4 et T3 doit se situer dans le tiers supérieur de leurs normes de référence.
Pour la plupart des patients, la dose initiale de lévothyroxine sera de 50 mg par jour puis augmentée ou diminuée après un premier contrôle sanguin au bout de 6 à 8 semaines, pas avant, selon la réponse clinique et biologique au traitement. La dose hebdomadaire est souvent calculée par le médecin et sert à mieux moduler et à répartir la posologie. Le traitement doit être instauré à une plus faible dose quotidienne chez les patients âgés, les patients atteints d’une pathologie coronarienne et chez les patients atteints d’hypothyroïdie sévère de longue date.
Chez les patients atteints d’hypothyroïdie secondaire/centrale (TSH basse), le traitement est adapté en fonction des niveaux de T4 et de T3 libres qui devraient être maintenus dans la moitié supérieure de leurs normes de référence. La surveillance de la TSH n’a aucun intérêt ici. D’autres hormones hypophysaires doivent être évaluées chez les patients atteints d’hypothyroïdie secondaire/centrale.
En cas de persistance des symptômes et/ou une TSH élevée en dépit d’une dose apparemment correcte de lévothyroxine, une mauvaise observance, une malabsorption et la présence d’interactions médicamenteuses doivent être vérifiées, ainsi qu’une recherche d’une insuffisance des surrénales (la fatigue surrénale). Mais d’autres options thérapeutiques doivent être offertes. Elles seront détaillées plus tard.
• La lévothyroxine
La lévothyroxine est une forme synthétique de l’hormone thyroxine thyroïdienne T4. Cette T4 synthétique est identique à celle produite par la glande thyroïde humaine. Le fait que la lévothyroxine, utilisée en monothérapie (T4-seule), demeure le traitement standard dans la gestion de l’hypothyroïdie est basé sur une hypothèse largement répandue selon laquelle l’organisme va convertir selon ses besoins cette T4 dans la forme biologiquement active T3. Sur la base de cette hypothèse, la plupart des médecins généralistes et des endocrinologues pensent que la normalisation de la TSH avec une préparation T4-seule démontre des concentrations tissulaires adéquates en hormone thyroïdienne. Si pour certains patients cela agit bien, beaucoup d’autres n’auront qu’un soulagement partiel ou temporaire de leurs symptômes.
De nombreuses études publiées montrent qu’un pourcentage significatif de patients prenant l’hormone T4-seule continue de souffrir de divers symptômes d’hypothyroïdie, certains très graves, en dépit de la normalisation des taux de la TSH. Cela signifie que la condition n’est pas gérée de façon optimale. Les médecins n’ont d’autre solution que de prescrire, entre autres, des antidépresseurs, des fortifiants, voire une psychothérapie.
Examinée de près, la manière dont les patients présentant des symptômes d’hypothyroïdie sont habituellement traités corrèle mal avec la physiologie sous-jacente. De nombreux travaux ont été publiés qui montrent que le taux de la TSH n’est pas en corrélation avec les différents tests étudiant le métabolisme tissulaire, et, par conséquent, que le taux de la TSH est un mauvais indicateur de la fonction thyroïdienne.
Les symptômes de l’hypothyroïdie, qui sont nombreux et variables, peuvent concerner n’importe quel organe ou système de l’organisme, et dépendent, en partie, des gènes de chaque individu. Le tissu de chaque organe contrôle localement son propre métabolisme thyroïdien. Par exemple, le cerveau a un mécanisme de contrôle de la quantité d’hormone thyroïdienne à la disposition du cerveau, mais qui diffère des autres tissus tels que le foie. Il existe de nombreux mécanismes par lesquels chaque tissu contrôle la quantité d’hormone thyroïdienne qui pénètre dans ses cellules. Un mécanisme implique la déiodination des hormones thyroïdiennes. Il y a une enzyme qui dans la cellule déiodinise la thyroxine T4 en la rendant T3 active (en retirant une molécule d’iode de la thyroxine T4). Ces enzymes sont appelées déiodinases. Chaque tissu a différant types de déiodinases. Pour vous donner un exemple: si vous affamez des animaux et étudiez les déiodinases dans le cerveau et le foie, vous constaterez que l’activité des déiodinases du cerveau est multipliée par dix, alors que dans le même temps l’activité des désiodases du foie est réduite – pas augmentée. Ce mécanisme est évidemment destiné à préserver le fonctionnement du cerveau dans des conditions de famine et à ne pas métaboliser trop d’hormones thyroïdiennes dans le foie. Par conséquent, le contrôle du métabolisme thyroïdien s’effectue individuellement dans chaque tissu. Le problème avec cela est le suivant: si un tissu a besoin de plus d’hormones (comme le cerveau en cas de dépression), il n’existe aucun moyen pour lui de signaler à la glande thyroïde de lui adresser une quantité accrue. La thyroïde va allègrement secréter sa même quantité d’hormones. Ainsi, le patient peut avoir des symptômes liés à un déficit en hormone thyroïdienne dans le cerveau (par exemple), mais la thyroïde ne fait rien à ce sujet. L’hypophyse n’étant pas au courant d’une telle demande spéciale du cerveau, le taux de la TSH reste là où il est. Mais si vous donnez des hormones thyroïdiennes à une dose adéquate, les symptômes que le cerveau manifestait vont disparaître. Pendant ce temps, les autres tissus et organes s’adaptent à l’augmentation des hormones circulantes utilisées pour rétablir les troubles du cerveau. L’adaptation des tissus à différentes concentrations en hormones circulantes a été démontrée dans la littérature.
Maintenant, regardons ce que fait l’hypophyse. Les cellules de l’hypophyse, qui possèdent en elles de la TSH, sont les plus sensibles de l’organisme vis-à-vis des concentrations circulantes des hormones thyroïdiennes. La production de la TSH dans l’hypophyse est stimulée par la production locale de l’hormone active T3 (dans l’hypophyse elle-même), mais elle ne reflète pas nécessairement la conversion périphérique de T4 en T3 dans d’autres tissus. Des études ont démontré que la normalisation des taux plasmatiques de la TSH et de la T4 avec des préparations T4-seule (lévothyroxine) ne procurait des niveaux tissulaires adéquates en T3 qu’à quelques tissus seulement, dont l’hypophyse (d’où une TSH normale), mais presque tous les autres tissus en seraient déficients. Cela explique pourquoi les taux de la TSH peuvent se normaliser quand les symptômes traduisent une mauvaise conversion de T4 à l’extérieur de l’hypophyse. Cela explique pourquoi le niveau de la TSH est un mauvais indicateur de la fonction thyroïdienne et, en conséquence, la normalisation de la TSH n’indique pas une dose thérapeutique optimale en lévothyroxine. Donc, lorsque ces médecins généralistes et ces endocrinologues traitent l’hypothyroïdie en surveillant la TSH et cherchent à la normaliser, les cellules de l’hypophyse sont heureuses, mais cela va conduire à ce que leurs patients demeurent insuffisamment traités.
Rétablir le métabolisme tissulaire normal devrait être l’objectif du traitement de tout patient hypothyroïdien. Des études ont également démontré qu’il est quasi impossible d’obtenir des niveaux tissulaires normaux en T3 en donnant des préparations T4-seule, à moins d’administrer des doses supra-physiologiques de T4-seule (indiquant des doses supérieures à celles normalement produites par l’organisme, doses suppressives de la TSH) – j’en discuterai plus loin. Les auteurs concluent: « La thérapie de remplacement actuel de l’hypothyroïdie ne doit plus être considéré comme adaptée … Il n’est pas surprenant que la majorité des patients sous préparations T4-seule continueront de souffrir de symptômes d’hypothyroïdie, malgré qu’il leur aura été dit que leurs taux de TSH étaient normaux ».
La persistance de symptômes est la clé du traitement. Dans la plupart des cas, les patients pourront être aidés par un dosage ou une forme plus appropriée d’hormone thyroïdienne. Mais on ne réussira pas à les débarrasser de tous les symptômes ou à prévenir la progression de la maladie si on ne tient pas compte d’un paramètre capital que je vais décrire à présent.
• L’hypothyroïdie est causée par une maladie auto-immune
Un des plus grands défis auxquels sont confrontés ceux qui souffrent d’hypothyroïdie est que le traitement standard des troubles thyroïdiens est totalement insuffisant. Les patients atteints de troubles de la thyroïde et les praticiens qui les traitent croient qu’une seule substance, la lévothyroxine, une hormone thyroïdienne de synthèse (Elthroxine, Euthyrox, Synthroid) va magiquement inverser le cours de la maladie. Ça doit être juste une question de dosage approprié. Malheureusement, dans la grande majorité des cas, cette approche n’est pas efficace. Les patients peuvent obtenir un soulagement pendant un certain temps, mais inévitable les symptômes vont revenir ou la maladie progresser. Quel est le problème? Le problème est que l’hypothyroïdie est causée par une maladie auto-immune.
Des études montrent que 90% des personnes souffrant d’hypothyroïdie produisent des anticorps contre le tissu thyroïdien. Cela se traduit par une attaque immunitaire de la thyroïde et sa destruction, laquelle, au fil du temps, provoque une chute de la production des hormones thyroïdiennes. Cette forme auto-immune de l’hypothyroïdie, appelée maladie d’Hashimoto, est l’affection auto-immune la plus fréquente, touchant entre 7-8% de la population américaine (incluant hypothyroïdie infra-clinique et clinique patente). Bien que tous les individus atteints de la maladie d’Hashimoto n’aient pas des symptômes d’hypothyroïdie, les anticorps antithyroïdiens ont été démontrés comme étant des marqueurs d’une future maladie de la thyroïde.
La plupart des médecins savent que l’hypothyroïdie est une maladie auto-immune. Mais la plupart des patients ne le savent pas. La raison pour laquelle les médecins ne le disent pas à leurs patients est simple: cela ne change en rien leur traitement.
La plupart d’entre eux ne réclament même pas un dosage des anticorps antithyroïdiens. Il est vrai que la cause sous-jacente au dérèglement du système immunitaire est inconnue et ne peut donc être traitée. Mais les médecins croient à tort que la médecine conventionnelle et non conventionnelle ne possède pas de traitements immunostimulants susceptibles de lutter contre les maladies auto-immunes. Cela ne fait pas partie, d’ailleurs, de leur arsenal thérapeutique. Ils ne connaissent que des thérapies immunosuppressives. Dans le cas de la maladie d’Hashimoto, les effets secondaires de l’utilisation de médicaments immunosuppresseurs sont plus dommageables que leurs avantages potentiels.
Ce que doivent comprendre les patients souffrant d’une maladie d’Hashimoto (ce qui englobe la grande majorité des patients présentant une hypothyroïdie), de même que leurs médecins, c’est qu’ils n’ont pas de problème avec leur glande thyroïde, ils ont un problème avec leur système immunitaire qui attaque la thyroïde. Ceci est crucial à comprendre, parce que lorsque le système immunitaire est hors de contrôle, ce n’est pas seulement la thyroïde qui sera affectée.
Les patients souffrant d’une maladie d’Hashimoto présentent souvent une pathologie auto-immune polyendocrine. Cela signifie qu’en plus d’avoir des anticorps contre le tissu thyroïdien, il n’est pas rare qu’ils développent des anticorps dirigés contre d’autres tissus ou des enzymes, pour ne citer que la maladie cœliaque et le diabète de type 1.
L’attitude habituelle à l’égard des patientes atteintes d’une maladie d’Hashimoto est de tout simplement attendre que le système immunitaire ait détruit assez de tissu thyroïdien pour les cataloguer comme souffrantes d’hypothyroïdie, et ensuite considérer le moment opportun de leur donner l’hormone thyroïdienne de remplacement, selon des critères cliniques et biologiques propres à chaque médecin. Certains symptômes couramment associés à leur condition feront souvent l’objet d’une prescription supplémentaire, comme une dépression, une insomnie, une résistance à l’insuline, une constipation, des paresthésies distales (fourmillements des extrémités) ou des algies diffuses.
Le traitement ne va pas être très efficace ou pas pour très longtemps. La maladie d’Hashimoto ne peut être traitée avec succès par une thérapie de substitution hormonale sans s’adresser à la composante auto-immune.
Regardons de plus près pourquoi le traitement hormonal thyroïdien ne marche pas ou cesse de marcher avec le temps. Dans la thyroïdite auto-immune d’Hashimoto l’organisme s’attaque lui-même. Les réponses immunitaires de l’organisme à cette auto-attaque par le système immunitaire provoquent une inflammation prolongée et ultérieurement la destruction des tissus. Et l’inflammation a un effet profond sur tous les aspects du métabolisme et de la physiologie de la thyroïde: l’inflammation provoque une perturbation de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien, une diminution de la fonction des récepteurs thyroïdiens et une diminution de la conversion de T4 en T3. (Cliquez ici)
La lévothyroxine est l’hormone synthétique T4 de la plupart des préparations sur le marché (Eltroxine, Euthyrox, Synthroid). Elle ne fait qu’augmenter les niveaux sanguins des hormones thyroïdiennes (habituellement la T4 et probablement la T3). Peu importe combien nous donnons d’une préparation T4 à quelqu’un avec une inflammation, elle ne va pas restaurer l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien déprimé, ni améliorer la fonction des récepteurs, ni augmenter la conversion de T4 en T3. La seule façon pour ce faire est de s’occuper du problème à sa racine, en régulant le système immunitaire par un traitement immunostimulant et ainsi réduire l’inflammation. Puis, prescrire une dose supra-physiologique d’une préparation T4 pourra faire le travail, mais peut-être pas nécessairement. Le plus souvent, d’après mon expérience, le traitement immunostimulant permet de réduire la dose habituelle de la médication T4.
Bien sûre, la lévothyroxine (T4) est nécessaire, mais c’est une pièce du puzzle. Et les patients qui ne convertissent pas, ou pas suffisamment, la T4 en T3 verront un avantage à ajouter une médication T3 (j’en parlerai ultérieurement) à leur médicament T4 ou à se voir prescrire un médicament bio-identique contenant à la fois T4 et T3 (ratio 4,22:1). La plupart des individus qui ne vont pas bien avec les médicaments T4-seule ont des problèmes de conversion de T4 en T3. Si l’hormone synthétique T4-seule est le traitement de référence traditionnel, ces deux autres protocoles de traitement ont, à mon avis, une plus grande efficacité:
- La lévothyroxine T4 et la T3 à libération prolongée administrées simultanément en combinaison;
- L’extrait de thyroïde desséchée, un extrait la thyroïde animale. C’est aussi une thérapie combinée, contenant des formes naturelles de T4 et de T3 (ratio 4,22:1). Il contient également de la calcitonine et T1 et T2, qui ne sont pas présentes dans les médicaments hormonaux synthétiques.
En outre, certains minéraux, autres pièces du puzzle, sont indispensables pour activer l’enzyme 5′- déiodinase nécessaire à la conversion de T4 en T3. Le sélénium et le zinc jouent un rôle crucial dans le processus de conversion, et de nombreuses personnes hypothyroïdiennes sont déficientes en l’un d’eux ou les deux (Cliquez ici).
Comme je l’ai mentionné précédemment, les tests thyroïdiens de routine devraient inclure les anticorps antithyroïdiens, même en l’absence de symptômes évidents de défaillance de la thyroïde. Cela doit être systématique après 50 ans ou après la ménopause. Ces auto-anticorps, caractéristiques de la thyroïdite d’Hashimoto, peuvent exister dans l’organisme pendant de nombreuses années avant de provoquer des dommages à la glande thyroïde ou de modifier les niveaux des hormones thyroïdiennes, et le changement drastique du niveau des hormones sexuelles lors de la pré-ménopause et de la ménopause peut déclencher une activité du système immunitaire accrue. Les auto-anticorps ne sont pas inactifs dans l’organisme. Quoi qu’il en soit, l’élévation des anticorps antithyroïdiens indique que la thyroïde est en voie de défaillance, mais sans signes cliniques pour le moment de défaillance ni d’élévation de la TSH. Un traitement immuno-modulateur ou immunostimulant, qu’il soit conventionnel ou non conventionnel, doit être immédiatement mis en œuvre pour prévenir, autant que possible, l’installation de la maladie. Ces traitements existent. Je les prescris dans ma clinique; ils ne seront pas décrits dans cette présentation.
• Que signifie une posologie hormonale suppressive de la TSH?
Lorsque les médecins qui traitent leurs patients avec des préparations T4-seule se satisfont de maintenir une concentration sanguine de la TSH dans les valeurs de référence normales (TSH pouvant aller jusqu’à 5,0 mUI/l dans la limite supérieure standard non modifiée), il est fréquent que des symptômes subsistent, certains légers, d’autres handicapants. A ces patients, il leur est dit que les symptômes persistants n’ont rien à voir avec la thyroïde, d’où la prescription de divers traitements symptomatiques. L’adhésion stricte au concept qui vise à amener la TSH aux soi-disant valeurs « normales » n’indique pas que le patient a assez d’hormone T3 circulante pour maintenir un métabolisme cellulaire normal.
Nous avons vu précédemment que la cible idéale pour les taux de la TSH doit se située aux environs de 1,0 – 1,5 mUI/l.
Une personne donnée peut nécessiter une posologie plus grande ou plus petite d’hormone T4 pour se sentir bien et fonctionner de façon optimale. Cette dose effective, qui permet une élimination complète des symptômes, peut conduire à un taux de la TSH très en dessous de la limite inférieure de référence (TSH < 0,5 ou TSH < 0,3 dans la nouvelle norme) sans le moindre signe d’hyperthyroïdie. C’est ce que l’on appelle les dosages hormonaux thyroïdiens suppressifs de la TSH.
La plupart des médecins, endocrinologues inclus, estiment qu’une TSH effondrée, par exemple à 0,1, voire à 0,01 mUI/l est l’indication que la posologie hormonale doit être réduite (en dehors des cas de cancer thyroïdien). « Ce sont des médecins qui pensent qu’un chiffre ‘parle’ davantage que les symptômes… Ne laissez pas les médecins vous tenir en otage d’un résultat de laboratoire » [Source: The Thyroid Madness: les erreurs faites par les patients – ou que leurs docteurs font pour eux!]
Une étude a montré que dans 80% du temps, une dose de lévothyroxine qui produisait un effet suppresseur de la TSH ne se traduisait pas par un état hyperthyroïdie ou, en d’autres termes, qu’une dose de lévothyroxine suppressive de la TSH n’indiquait pas, dans 80% du temps, que le patient était surdosé en hormone de remplacement.
Le Dr. Lowe a montré que les dosages en lévothyroxine suppressifs de la TSH peuvent également réduire les risques de l’hypothyroïdie. Des posologies plus basses en lévothyroxine ont été trouvé associées à une progression de l’athérosclérose des artères coronaires du cœur, alors que des posologies plus élevées (dont les doses suppressives de la TSH) permettaient d’enrayer cette progression. Dans ses travaux, le Dr. Lowe a rigoureusement testé de nombreux patients pour en conclure qu’il n’était en rien dommageable de traiter par des doses hormonales suppressives de la TSH. Il prétend qu’une patiente hypothyroïdienne a deux options: « Elle peut se soumettre à un dosage hormonal de remplacement qui la laissera symptomatique, au risque d’une mort prématurée par une maladie cardiovasculaire, ou bien trouver un médecin qui ignorera complètement le taux de sa TSH au profit d’une posologie en hormone thyroïdienne qui produira un métabolisme tissulaire normal ».
• La thérapie hormonale de remplacement: pas de risque d’ostéoporose
L’hypothyroïdie en elle-même n’est pas considérée comme un facteur de risque pour l’ostéoporose. Seulement hyperthyroïdie (excès d’hormone thyroïdienne dans le sang) affecte la densité osseuse. Mais un excès d’hormone thyroïdienne de remplacement administré à des patients souffrant d’hypothyroïdie peut avoir des effets similaires à l’hyperthyroïdie de survenue naturelle. (Cliquez ici)
Une étude rapportée en juin 2000 au Congrès Mondial sur l’Ostéoporose à Chicago, Illinois, et présentée par le Dr. Martin Stenstrom de l’Université de Gothenburg, Suède, a montré que le traitement par la lévothyroxine n’augmentait pas le risque d’ostéoporose, mais devait être soigneusement surveillé pour s’assurer que la dose ne devienne pas trop élevée (étude portant sur plus de 750 femmes sur une période de 18 mois).
En Octobre 1998, une étude rapportée dans le Journal of gynecological Endocrinology a montré qu’une thérapie suppressive de la TSH par la lévothyroxine, prudemment conduite et surveillée, n’a aucun effet sur la masse osseuse (Gyneco Endocrinal 1998 Oct;12(5)333-7, « Bone mineral density in premenopausal women receiving levothyroxine suppressive therapy »).
Optimisation du traitement: la T3 à libération prolongée
L’état de santé peu satisfaisant de nombre de patients hypothyroïdiens, même bien compensés par la lévothyroxine (T4) en termes de taux sériques de la TSH (TSH dans la norme), est dû, dans la majorité des cas, à la disponibilité insuffisante en T3 dans un ou dans plusieurs tissus périphériques.
L’hypothyroïdie survient quand le métabolisme de l’hormone thyroïde T4 produit un excès de reverse-T3 par rapport à la T3 libre (la T4 produit normalement une quantité égale de T3 et de reverse-T3). La reverse-T3, qui n’est pas biologiquement active, se lie aux récepteurs thyroïdiens, agissant comme un antagoniste de la T3 libre au niveau de ces récepteurs. De plus, quand la reverse-T3 atteint des taux élevés, elle inhibe, en outre, particulièrement dans le foie, l’enzyme 5′ déiodinase nécessaire à la conversion de T4 en T3 (la reverse-T3 crée ainsi une rétro-inhibition sur la production de T3 libre). En conséquence, le métabolisme thyroïdien n’est pas stimulé, ou pas assez, par la T3 active restante. c’est-à-dire biologiquement effective. Dans la plupart des cas, cela est rendu cependant quasi imposs Si le métabolisme doit se normaliser, cela se fera par le déplacement et le remplacement de la reverse-T3 par de l’hormone T3 active, c’est à dire biologiquement effective. Dans la plupart des cas, cela est rendu cependant quasi impossible par une thérapie T4-seule, dans la mesure où, en conséquence de ce qui vient d’être dit, une bonne part de cet apport exogène (qui ne contient que de la T4 – au risque de me répéter) verra sa conversion en T3 elle-même entravée. Ainsi, avec une thérapie T4-seule, l’organisme ne disposera pas d’une source de remplacement suffisante de T3 contre l’excès de reverse-T3 dans la circulation et dans les récepteurs cellulaires (la T3 libre ne venant pas primitivement de la glande thyroïde, mais de la conversion de T4) – à moins de disposer d’une posologie supra-physiologique de T4-seule, comme nous l’avons vu. C’est la reverse-T3 qui contribue, en grande partie, à engendrer tous les symptômes de l’hypothyroïdie.
Dans un article publié dans le International Journal of Pharmaceutical compounding, Vol.9 No.4 July/August 2005, Martin Milner, ND, Center for Natural Medicine, Inc. Portland, Oregon, écrit: « En l’absence de l’adéquate T3 biologiquement active, les symptômes d’hypothyroïdie subsistent, malgré une concentration sérique adéquate en T4 et un taux normal de TSH. Puisque la conversion de T4 en T3 se fait en grande partie dans les cellules, les taux sanguins de T3 libres et de reverse-T3 peuvent être normaux même s’ils ne sont pas équilibrés. C’est comme si les cellules sont en pénurie d’hormone active au milieu de l’abondance. Malheureusement, c’est une abondance en T4 et en reverse-T3 au détriment de l’essentiel, la T3 active… De nombreux patients continuent de souffrir de leurs symptômes d’hypothyroïdie, alors même qu’ils prennent leur médication T4 [Euthyrox ou Synthroid]. Leurs taux sanguins de TSH et de T4 sont normaux, pourtant les symptômes persistent ».
Le Dr. Lowe écrit: « J’ai trouvé que de nombreux hypothyroïdiens présentaient aussi une résistance cellulaire à l’hormone thyroïdienne. La plupart de ces patients ne tirent par un grand bénéfice d’une thérapie T4-seule, mais certains répondent bien à la « desiccate thyroid » (combinant T4/T3), probablement en raison de la relative haute teneur en T3. Certains ont mieux réagi à une thérapie T3-seule. Nous avons cessé purement et simplement de donner à nos patients hypothyroïdiens une thérapie T4-seule« .
Il a été reconnu que certains patients hypothyroïdiens n’obtiennent pas une bonne résolution de leurs symptômes ou une condition de bien-être sous monothérapie lévothyroxine (T4-seule) et préfèrent un traitement T4/T3 combiné, voire une monothérapie T3-seule. Le dosage en hormones des médicaments T4/T3 respectent leur ratio physiologique. Certains médecins optent d’ajouter à l’Euthyrox ou au Synthroid une préparation magistrale de T3 à libération prolongée à doses progressives jusqu’à disparition de tous les symptômes.
Dans ma pratique quotidienne, avec des années d’expérience dans le domaine, et amené à traiter conjointement la fibromyalgie et l’hypothyroïdie, fréquemment associées, j’utilise largement les traitements combinés (T4/T3), la monothérapie T3-seule à libération prolongée ou l’ajout de cette dernière à l’Euthyrox ou au Synthroid.
• Avantage de la thérapie T3
Sa préparation magistrale à libération prolongée, grâce à l’ajout d’une cellulose microcristalline, permet un étalement de sa libération au cours de la journée. Ce mode d’action libère à chaque fois une petite dose de T3 qui a une courte durée d’action, avec un pic sérique entre la 1ère et la 2ème heure. Cette disponibilité répétée, qui produit des effets biologiques immédiats pour le métabolisme cellulaire, qui lui procure tout son intérêt. La demi-vie de la prise orale du médicament T3 (demi-vie identique que le produit soit à libération immédiate ou prolongée) est de 0.75 jour, alors que la demi-vie du médicament T4 (Euthyrox et Synthroid) est de 6.7 jours (permettant, parfois, de le prendre seulement 5 ou 6 jours par semaine) (Cliquez ici).
• T3 comme traitement d’appoint de la dépression
Il a été démontré une meilleure efficacité de nombreux traitements antidépresseurs lorsqu’ils étaient associés à un traitement hormonal thyroïdien T3. Cela est vrai en l’absence de toute défaillance thyroïdienne.
Un article publié dans Am J Psychiatry 158, 1617-1622, October 2001, American Psychiatric Association, conclue en l’efficacité de T3 dans l’accélération de la réponse clinique aux antidépresseurs tricycliques chez les patients souffrant d’une dépression non réfractaire. Indiquant également que les femmes étaient plus susceptibles que les hommes à tirer bénéfice de cette association thérapeutique.
Cela concerne également les patientes souffrant de fibromyalgie, traitées souvent en première intention par des antidépresseurs tricycliques (amytriptyline: Elatrolet, Elatrol), et d’autant plus quand elles présentent une hypothyroïdie associée à la fibromyalgie.
De plus, des études psychiatriques ont montré que le traitement de l’hypothyroïdie associant une thérapie T3 à une médication T4 classique pouvait améliorer de façon considérable la fonction mentale et réduire la dépression des patients hypothyroïdiens.
• T3 thérapie, Fibromyalgie et syndrome de fatigue chronique
Les signes et symptômes de la fibromyalgie ressemblent par beaucoup à ceux de l’hypothyroïdie, bien que la majorité des fibromyalgiques a des résultats sanguins d’une fonction thyroïdienne normale (euthyroïdie).
Une étude en double-aveugle contre placebo a démontré l’efficacité et l’innocuité d’un traitement par T3 chez les fibromyalgiques euthyroïdiens [John C. Lowe, MA, DC, Richard L. Garrison, MD, Alan J. Reichmann, MD, Jackie Yellin, BA, Mervianna Thompson, RN, MSN, APN, Daniel Kaufman, MD: Clinical Bulletin of Myofascial Therapy, 2(2/3):31-58, 1997]. Les résultats suggèrent que la fibromyalgie euthyroïdienne est un phénotype clinique d’une résistance périphérique partielle à l’hormone thyroïdienne.
Comme je l’ai déjà démontré, la fibromyalgie (ainsi que le syndrome de fatigue chronique) est une maladie auto-immune. La fibromyalgie seule ou associée à une hypothyroïdie auto-immune (ce qui est souvent le cas) va grandement bénéficier d’une thérapie immuno-modulatrice ou immunostimulante, conjointement avec un médicament T3 à action prolongée. Le même protocole sera tout aussi efficace administré aux patients souffrant du syndrome de fatigue chronique, seul ou associé à une hypothyroïdie auto-immune. (Cliquez ici)
• T3 thérapie, résistance à la leptine et surpoids
Preuve a été faite qu’un nombre important de patients en surpoids ou obèses ont un problème métabolique plutôt qu’un simple problème de volonté ou de mode de vie.
Le traitement de la résistance à la leptine est axé sur le traitement de la leptine élevée. Parce qu’il y a une mauvaise conversion de T4 en T3 et une augmentation de la reverse-T3 (antagoniste de l’hormone T3 active), la T3 à libération prolongée est le traitement de choix. Il est vrai que donner de l’hormone thyroïdienne pour perdre du poids n’est pas approprié, mais ce n’est pas ce que nous faisons, ici nous corrigeons un déficit hormonal. Plus la reverse-T3 est élevée, plus le métabolisme est bas, et nombre de ces individus ont un métabolisme réduit de 20 à 40% par rapport à leur indice de masse corporelle. Plus la reverse-T3 est élevée, moins les préparations T4-seule seront efficaces. Tant que les anomalies métaboliques ne sont prises en charge, les régimes alimentaires et les exercices physiques ne seront pas couronnés de succès à long terme. La plupart des patientes qui font toutes sortes de régimes, dont les régimes pauvres en carbohydrates, et qui opèrent des changements de style de vie vont avoir une perte de poids initiale, mais elle ne sera que temporaire; elles auront tendance à reprendre du poids à moins que la question de la reverse-T3 ne soit considérée.
Une équipe française (Stéphanie Decherf, Barbara Demeneix et coll. du Laboratoire Evolutions des Régulations Endocriniennes – Musée d’histoire naturelle et CNRS) a montré que l’hormone thyroïdienne T3 réprime l’expression d’un gène clef dont les mutations sont une des causes de l’obésité chez les humains.
• T3 thérapie et le syndrome de la température de Wilson (WTS)
Le terme « syndrome de Wilson » a été créé en 1990 par le Dr. E. Denis Wilson, un médecin américain. A ne pas confondre avec la maladie de Wilson, maladie causée par un trouble dans le métabolisme du cuivre. Le syndrome de la température de Wilson, également appelé syndrome thyroïdien de Wilson (WTS), est un concept qui n’est pas reconnu comme une entité médicale dans le milieu médical traditionnel. Ses partisans décrivent le syndrome de Wilson comme un mélange de divers symptômes courants et non spécifiques qu’ils attribuent à une température corporelle basse et à une diminution de la conversion de T4 en T3, en dépit de tests de la fonction thyroïdienne normaux. Le protocole de Wilson-T3 (WT3) implique une série de cycles de doses supra-physiologiques de T3 à libération prolongée afin de réinitialiser la température basale basse du corps. Le traitement a créé une controverse, en particulier avec l’Association Américaine de la Thyroïde, car il n’est pas fondé sur une déficience mesurée de l’hormone thyroïdienne. Cependant, tout comme les œstrogènes et la progestérone sont prescrits pour réguler les cycles menstruels chez des patientes qui ont des niveaux d’hormones sériques normaux (sans prendre la peine d’ailleurs de les doser), la thérapie WT3 peut être utilisée pour réguler le métabolisme malgré des niveaux normaux d’hormones thyroïdiennes. La prescription de T3 à libération prolongée (SR-T3) est basée exclusivement sur une température corporelle basse et la présentation des symptômes.
Les manifestations du syndrome incluent: fatigue (fatigue persistante ou récurrente), anxiété, irritabilité, dépression, maux de tête, insomnie, douleurs musculaires, troubles de la mémoire et de la concentration, baisse de la libido, ongles cassants, gain de poids facile, un manque général de bien-être et de nombreux d’autres symptômes tels que la chute des cheveux, une rétention d’eau, un syndrome pré -menstruel. Wilson décrit le syndrome comme pouvant se manifester « par pratiquement tous les symptômes connus chez l’homme ». Ces symptômes ressemblent à ceux de l’hypothyroïdie, de la fibromyalgie (FMS) et du syndrome de fatigue chronique (CFS), sauf que le WTS nécessite pour son diagnostic une température corporelle basse.
Bien que le WTS ne nécessite pas par définition au sens strict une fatigue persistante de plus de 3 mois (qui définit le CFS), il semble néanmoins que dans la plupart des cas la définition du WTS est indiscernable du CFS, sauf que le WTS inclut les patients qui ont une fatigue modérée et ne nécessite pas que d’autres symptômes soient présents en même temps. Le CFS comprend parfois de la fièvre comme symptôme potentiel mais passager, alors que le WTS nécessite une température corporelle basse. Il est connu que l’hypothyroïdie comprend une intolérance au froid, et les patients souffrant de CFS constatent souvent qu’ils se tiennent dans des moyennes de températures corporelles basses, sans que cela ne se manifeste cliniquement.
La température du corps est commandée par un système de thermorégulation complexe qui module la production de chaleur et les pertes de chaleur de telle sorte que la température centrale est maintenue dans une marge étroite. Le centre de la thermorégulation est situé dans le cerveau dans la région pré-optique de l’hypothalamus antérieur. En raison des variations circadiennes quotidiennes, la température corporelle normale varie, à son plus bas, de 36,1˚C (97˚F) entre 2 heures et 6 heures et, à un plus haut, à 37,8˚C (100˚F) entre 17 heures et 19 heures.
Comme de nombreux facteurs peuvent affecter la thermorégulation, de nombreux patients qui ont une température corporelle basse ne souffrent pas de WTS. Une température corporelle basse en elle-même ne fait pas le diagnostic de WTS sans le minimum d’un seul symptôme l’accompagnant. Cependant, une température corporelle basse apparaît dans le WTS comme un marqueur biologique qui s’amende de façon constante et prédictible sous traitement au cours de la progression de l’état maladif vers le recouvrement de la santé.
L’utilisation de la médication T3 pour les patients souffrant d’états euthyroïdiens hypo-métabolique (métabolisme faible avec des fonctions thyroïdiennes normales) a été décrite au début des années 1950. L’euthyroïdie hypo-métabolique a été décrite comme un ensemble de symptômes très semblables à la CFS, comprenant fatigue, léthargie, irritabilité, troubles cognitifs, maux de tête et douleurs musculo-squelettiques en l’absence de toute cause sous-jacente connue et avec des taux normaux de la TSH. Des études réalisées par Kurland (pas moi), Sonkin, Titre et Morton ont signalé l’efficacité de l’hormonothérapie synthétique T3 (liothyronine sodium) pour éliminer les symptômes hypo-métaboliques.
Wilson dit que les symptômes d’hypothyroïdie liés à une température corporelle basse en présence de tests normaux de la fonction thyroïdienne ne sont pas dus à une hypothyroïdie, bien que l’hypothèse d’un défaut de conversion de T4 en T3 ait été émis. Pour distinguer ce syndrome de l’hypothyroïdie, il l’a nommé syndrome de la température basse de Wilson. Il affirme qu’il est surtout provoqué par le stress et peut persister après que le stress soit passé. Il dit que le signe diagnostique principal est une température corporelle moyenne buccale en dessous de 37,0°C (98.6°F) et que le diagnostic est confirmé si le patient répond à un traitement hormonal de quelques mois par la T3 à libération prolongée. Il dit que certaines herbes peuvent également aider à restaurer une température corporelle normale.
La littérature médicale actuelle identifie les patients euthyroïdiens qui manifestent des symptômes d’hypothyroïdie comme présentant une résistance de la thyroïde (résistance à l’hormone thyroïdienne). Non seulement il est possible que le problème de conversion de T4 en T3 intervienne, mais des preuves suggèrent que la résistance de la thyroïde pourrait bien être une réponse secondaire à la cause initiale provoquant le CFS. La résistance de la thyroïde partage les mêmes symptômes que le CFS, dont, entre autres, des maux de tête, une anxiété, une fatigue et des maux de gorge récurrents.
Le syndrome de fatigue chronique (CFS) partage de nombreuses caractéristiques avec le syndrome de la fibromyalgie (FMS). La prédominance de la douleur ou de la fatigue est le principal moyen de faire la distinction entre ces deux syndromes. Des études ont démontré que des doses supra-physiologiques de T3 améliorent significativement tous les paramètres de mesure de la FMS, notamment la mesure de la sensibilité sur les points caractéristiques de la maladie, la mesure sur l’échelle analogique visuelle de l’intensité des symptômes.
Un défaut du système immunitaire est désormais connu pour être impliqué dans un certain nombre de patients souffrant de CFS et de FMS. L’étiologie n’est pas encore connue. Cependant, on suppose qu’il pourrait être dû à une diminution de la fonction thyroïdienne. La résistance de la thyroïde a été associée à une augmentation des infections, telles que des infections chroniques de la gorge.
Le stress stimule l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien qui conduit à une augmentation des niveaux du cortisol. Des niveaux élevés du cortisol inhibent la fonction thyroïdienne et une fonction thyroïdienne basse a été montré influer sur les niveaux du cortisol.
En conclusion, le CFS/WTS pourrait avoir une variété de facteurs de causalité qui compromettent le système immunitaire, dont le stress ou autres agressions qui peuvent être virales, bactériennes (j’ai en déjà discuté dans cet exposé), toxiques, voire d’autres agents qui bouleversent le bon fonctionnement de l’organisme. Après l’agression initiale, les symptômes du CFS/WTS persistent, peut-être dus à la résistance à l’hormone thyroïdienne ou à des problèmes de conversion des hormones thyroïdiennes périphériques.
Quel que soit le mécanisme, la thérapie WT3 semble restaurer le métabolisme de la grande majorité des patients. La température du corps est utilisée pour déterminer le dosage et la durée de chaque cycle. Je ne détaillerai pas le protocole. Une fois les symptômes atténués ou disparus, les patients sont en mesure d’arrêter la thérapie, la température s’étant normalisée. Selon des études, les patients ne rapportent souvent aucun retour des symptômes une fois le traitement interrompu. En cas de rechute, un cycle très court de SR-T3 ramènera le patient à la normale. Les patients dont la température buccale ne s’élève pas avec succès à ou près de 37˚C (98,6˚F) semblent moins bénéficier du traitement.
Il est connu que de fortes doses de T3 exogène, comme c’est le cas dans le protocole de Wilson (à savoir des doses supra-physiologiques de T3), réduisent les niveaux de T4 en raison d’une inhibition rétroactive négative de la TSH. Il est spéculé que la réduction des taux de T4 est un effet important du protocole de Wilson et indispensable à son efficacité.
Selon des observations cliniques, de nombreux patients sont complètement libérés de leur fatigue, de leur dépression, des douleurs musculaires et autres troubles liés au WTS.
Les réactions indésirables de la liothyronine (SR-T3) sont généralement dues à un surdosage thérapeutique et sont donc caractérisées par des symptômes typiques de l’hyperthyroïdie (par exemple, tachycardie, irritabilité, nervosité et motilité intestinale accrue). Dans de rares cas, des réactions cutanées allergiques ont été observés chez les patients prenant la liothyronine.
Si j’ai pris le temps de détailler le syndrome de Wilson, ce n’est pas parce qu’il est inconnu de la plupart des médecins et des patients, mais parce qu’il renseigne utilement sur l’euthyroïdie hypo-métabolique malgré des symptômes d’hypothyroïdie, sur la résistance à l’hormone thyroïdienne et sur leurs relations avec la fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique. Il rappelle aussi, à bien des égards, tout ce qui a été dit tout le long de cet exposée. Il confirme aussi l’efficacité du traitement par la T3 à libération prolongée, qui ne mérite plus d’être démontrée.
Mais l’Association Américaine de la Thyroïde a déclaré en 2005 « qu’un examen approfondi de la littérature médicale n’a trouvé aucune preuve scientifique étayant l’existence du syndrome de Wilson ». Le communiqué ajoute que nombre des symptômes décrits par Wilson ne sont pas spécifiques et plutôt typiques de la dépression, de l’anxiété et du stress psychologique et sociétal. Il note également « qu’un même ensemble de symptômes se manifeste dans d’autres diagnostics, à savoir la neurasthénie, le syndrome de fatigue chronique, la fibromyalgie, la sensibilité chimique multiple, la forme chronique de la maladie virale d’Epstein-Barr et la candidose chronique ». Enfin, l’Association note que la supplémentation avec de telles doses élevées de SR-T3 préconisées dans le protocole de Wilson est particulièrement difficile et problématique.
Le site internet de la Mayo Clinic prévient également que le syndrome de Wilson n’est pas un diagnostic médical reconnu et déconseille cette thérapie associée à ce « syndrome ». Mais les médecins formés à ce protocole décrivent son efficacité et des centaines de praticiens l’utilisent de par le monde (je ne suis pas l’un eux).
Traitement des cas spéciaux d’hypothyroïdie
● Hashitoxicose et goitre
Si un patient atteint de thyroïdite d’Hashimoto a une phase temporaire d’hashitoxicose (état de l’hyperthyroïdie), un médicament bêtabloqueur peut être donné pour diminuer les palpitations et réduire les tremblements. A l’amélioration des troubles, on mettra fin graduellement au traitement puisque cette phase est transitoire. Des médicaments antithyroïdiens n’ont pas de place dans cette phase thyrotoxique puisque la thyroïde n’est pas hyperactive (cette hyperthyroïdie étant due à l’écoulement des hormones stockées dans la thyroïde enflammée), mais certains médecins prescrivent un antithyroïdien pendant une courte période, comme le Carbimazole, seul ou associé à un bêtabloqueur.
La thyroïdite lymphocytaire d’Hashimoto peut présenter un goitre. Bien qu’une sensation d’oppression au niveau du cou est habituelle, une douleur de la thyroïde et une sensibilité à la palpation sont rares et suggèrent le diagnostic de thyroïdite granulomateuse subaiguë (thyroïdite douloureuse de De Quervain), ou une autre forme de thyroïdite, ou même une malignité (cancer), cette dernière surtout si elle s’accompagne d’une rapide croissance ou d’une asymétrie du goitre ou d’adénopathies cervicales (ganglions dans le cou). Les patients atteints de thyroïdite subaiguë peuvent réagir de façon spectaculaire à une courte cure de corticostéroïdes, alors que ceux avec une thyroïdite d’Hashimoto douloureuse peuvent n’y voir que des bénéfices temporaire ou pas du tout. Certains patients atteints d’une thyroïdite d’Hashimoto douloureuse répondent à la lévothyroxine et à l’aspirine, tandis que d’autres peuvent nécessiter une intervention chirurgicale pour des douleurs incessantes.
● Traitement de la thyroïdite du postpartum
Le traitement dépend de la phase clinique de la maladie et de l’importance des symptômes. Une femme présentant une thyrotoxicose (la phase d’hyperthyroïdie) sera traitée comme il vient d’être mentionné.
La phase d’hypothyroïdie est souvent traitée par l’hormone thyroïdienne de remplacement. En cas de symptomatologie à minima, voire absente, on peut ne proposer aucun traitement. Si le traitement est entrepris, il sera continué pendant 6 à 12 mois, approximativement, puis réduit pour voir si la patiente requière une thérapie permanente. Il est important d’essayer de suspendre le traitement hormonal, puisque 80% des thyroïdites du postpartum vont recouvrer une fonction thyroïdienne normale. Cependant, un taux de TSH normal en présence d’anticorps antithyroïdiens signifie que la thyroïde est dans un processus de défaillance à tout moment; même asymptomatique, certains médecins insistent, en l’occurrence, pour une légère thérapie hormonale.
● Traitement chez les personnes âgées
Un dysfonctionnement thyroïdien est fréquent chez les personnes âgées, pour la plupart dans un tableau d’hypothyroïdie infra-clinique. Chez les gens âgés, et particulièrement ceux avec une affection cardiaque, il est recommandé de débuter par de très faibles doses d’hormone de remplacement. Ces patients devront être suivis et contrôlés de près.
● Fatigue surrénale et hypothyroïdie
L’insuffisance surrénale, si elle est présente, nécessite d’être traitée avant d’initier un traitement thyroïdien de remplacement. L’instauration d’un traitement hormonal thyroïdien en cas d’insuffisance surrénale non compensée peut précipiter une crise surrénalienne aiguë. Le traitement de choix de la fatigue surrénale est l’hydrocortisone, la cortisone et la prédnisolone.
La fatigue surrénale et la dominance en œstrogènes ont des symptômes très similaires et elles ont beaucoup en commun. La plupart des femmes présentant l’une de ces pathologies tend à avoir l’autre à quelques degrés divers. Ces deux conditions doivent être traitées ensemble, car il serait difficile d’équilibrer l’une en ignorant l’autre.
● Hypothyroïdie/infertilité/grossesse/allaitement
J’ai déjà mentionné que, selon les endocrinologistes, une femme en hypothyroïdie clinique ou infra-clinique aura du mal à concevoir en cas de taux de la TSH supérieur à 1 ou 2 mUI/l.
Les femmes hypothyroïdiennes préalablement à leur grossesse pourront nécessiter un accroissement de leur dose de lévothyroxine pendant la gestation.
Les femmes qui développent une hypothyroïdie clinique ou infra-clinique pendant leur grossesse doivent être traitées immédiatement, avec une rapide augmentation de la posologie en hormone de remplacement. Il n’y a aucun risque pour le développement du bébé si la parturiente prend un dosage hormonal approprié. La femme enceinte hypothyroïdienne sera surveillée et régulièrement contrôlée afin d’ajuster éventuellement sa posologie hormonale.
La lévothyroxine (T4) ou les préparations T3 à action prolongée pris pendant l’allaitement n’ont pas d’effets indésirables chez le nourrisson. Donc, si de tels traitements sont nécessaires à la mère, il n’y a pas une raison d’arrêter l’allaitement.
● Traitement de l’hypothyroïdie centrale
La prise en charge de l’hypothyroïdie centrale est compliquée par le fait que la TSH ne peut pas être utilisée pour contrôler la réponse thérapeutique à la lévothyroxine. Seul le taux de T4 libre aidera à ajuster la posologie. Comme dans l’hypothyroïdie primaire, la résolution rapide des symptômes de l’hypothyroïdie centrale se fera une fois trouvée la dose hormonale adéquate.
Dans le cas d’une hypothyroïdie causée par une tumeur pituitaire, un acte chirurgical est indiqué. Cependant, ce dernier peut ne pas remédier à l’hypothyroïdie et le patient nécessitera une thérapie hormonale de remplacement.