Bien que la cause de l’obésité soit multifactorielle, de nombreuses études ont démontré que presque toutes les personnes en surpoids et obèses ont des dysfonctionnements métaboliques et endocriniens, qui sont à l’origine de leur l’incapacité à perdre du poids ou qui y contribuent. L’hormone leptine s’est révélée jouer un rôle majeur dans la régulation du poids corporel et du métabolisme. Nous allons voir par quels mécanismes une résistance à la leptine peut être responsable d’un surpoids, mais surtout, dans l’étude qui nous intéresse, comment le métabolisme thyroïdien est concerné.
La leptine est une hormone produite par les cellules graisseuses. Elle a pour mission d’envoyer au cerveau des signaux pour accélérer le métabolisme des graisses et supprimer les fringales. La leptine atteint directement ses neurones cibles situés dans certaines structures de l’hypothalamus où s’effectue la régulation de l’appétit et du poids corporel. Ainsi, l’hypothalamus reçoit un signal indiquant qu’une quantité de nourriture suffisante a été ingérée et par conséquent, supprime l’appétit. Chez les personnes chroniquement en surpoids, le problème vient du fait que cette signalisation hypothalamique par la leptine est inopérante et qu’elle n’agit pas pour réduire l’appétit et stimuler la dégradation des graisses (lipolyse). Les scientifiques appellent cet état « la résistance à la leptine ».
Les études montrent que la majorité des individus en surpoids qui ont de la difficulté à perdre du poids ont des degrés divers de résistance à la leptine, où la leptine a une moindre capacité de produire ses effets normaux sur l’hypothalamus et pour réguler le métabolisme.
Les taux de la leptine sont testés dans le sang. Les patients atteints d’obésité commune ont une élévation de la leptine jusqu’à 10 fois supérieure à celle d’individus de poids normal et proportionnelle à leur masse graisseuse.
Cette résistance à la leptine est ressentie comme la faim, alors de multiples mécanismes sont activés pour augmenter le stockage de la graisse, plutôt que de brûler des réserves de graisse, car le corps essaie de compenser la perception de faim. La résistance à la leptine active donc fortement l’appétit (par le neuropeptide Y) et les solutions radicales employées par beaucoup, tels les régimes trop bas en calories, s’avèrent inefficaces à la longue; ce sont les régimes « yo-yo » où à une perte de quelques kilos, s’en suit un gain rapide, voire plus important. Comment s’explique cela?
Les mécanismes qui sont activés pour augmenter le stockage de la graisse se font par le biais d’une diminution du métabolisme de base, et donc celui de la thyroïde. Ces mécanismes comprennent une diminution de la sécrétion de TSH, une réduction de la conversion de T4 en T3, une augmentation de la reverse-T3, une augmentation de l’appétit, une augmentation de la résistance à l’insuline et une inhibition de la lipolyse (dégradation des graisses). Ces mécanismes peuvent être en partie dus à une régulation négative des récepteurs de la leptine qui se produit lors d’une élévation prolongée des taux de leptine. Cela signifie qu’une fois en surpoids pendant une longue période de temps, il devient de plus en plus difficile de perdre du poids. [Source: Dr. Kent Holtord, MD, expert en médecine hormonale – Californie]
Le fait que la résistance à la leptine stimule la formation de la reverse-T3 mérite que je m’attarde à nouveau sur la reverse-T3.
Nous savons que les hormones thyroïdiennes régulent le métabolisme et que la faible production d’hormones thyroïdiennes (hypothyroïdie) provoque un métabolisme bas. Nous savons aussi désormais que la production des hormones thyroïdiennes peut être tout à fait correcte, avec en conséquence une TSH dans la norme, mais que c’est l’activation des hormones à l’intérieur des cellules qui présente un problème. D’ailleurs, ce problème peut être l’une des principales causes du métabolisme faible. Normalement, l’hormone T4, une pro-hormone inactive, est convertie à l’intérieur des cellules en part égale, ou à peu près, en hormone T3 active, celle qui fait le « job », et en reverse-T3, cette dernière servant à l’élimination de la T4. Tout défaut de conversion de T4 en T3, quelle qu’en soit la cause, non seulement réduit la quantité de T3 mais augmente considérablement la proportion de la reverse-T3. La reverse-T3, hormone inactive, est une image en miroir de la T3. Elle occupera les récepteurs intracellulaires de la T3 et, dès lors, elle bloquera les effets de l’hormone T3. Ainsi, la reverse-T3 fait l’effet inverse de l’hormone T3 en diminuant plutôt que d’augmenter le métabolisme.
Ce mécanisme de renversement est activé en temps de famine et chez les animaux qui hibernent, afin de diminuer le métabolisme. Des études démontrent que les régimes (en particulier les régimes qui provoquent l’effet « yo-yo ») peuvent mettre cette hormone reverse-T3 en action. La production de la reverse-T3 est l’un des principaux moyens qu’utilise le corps pour « essayer » de regagner le poids perdu après un régime amaigrissant. Dès que le corps détecte une réduction de calories, la production de la reverse-T3 est enclenchée pour diminuer le métabolisme. Avec les régimes récurrents (régimes entrecoupés de périodes sans régime), le corps reste souvent dans ce « mode de famine », avec des niveaux élevés d’hormone reverse-T3 et une baisse des niveaux de l’hormone T3; ceci est l’une des raisons principales de la récupération du poids perdu avec les régimes.
Ainsi, chez les personnes en surpoids ou obèses, la fonction de la thyroïde est perturbée en raison d’une leptine élevée (résistance à la leptine). Cependant, une élévation de la leptine indique également que la TSH est un marqueur non fiable des concentrations tissulaires en hormone thyroïde, étant donné que la TSH est souvent réduite, de pair avec une réduction significative de la conversion de T4 en T3. Donc, si la leptine est élevée, les niveaux tissulaires en hormone thyroïde sont réduits.
Cela prouve encore une fois combien les dosages de la TSH et de la T4 ne renseignent pas du bon fonctionnement cellulaire de la thyroïde. Les tests sur un ratio T3 libre/reverse-T3 seraient des plus utiles. Généralement, un individu en bonne santé possédera un ratio supérieur à 2. Un individu avec un ratio inférieur à 2 devrait être considéré comme un candidat à un traitement substitutif en hormone thyroïdienne. De quel traitement s’agit-il? Je l’évoquerai plus loin.
En outre, presque tous les diabétiques ont une résistance à la leptine. Il a été démontré chez les diabétiques que la résistance à la leptine peut réduire jusqu’à 50% la conversion de T4 en T3, sans élévation de la TSH, rendant très difficile pour les diabétiques de type II à perdre du poids. Le syndrome de fatigue chronique et la fibromyalgie sont également affectés par une conversion réduite de T4 en T3, expliquant qu’un nombre élevé de ces patients présentent des symptômes d’hypothyroïdie avec une TSH dans la norme. Cela n’est pas surprenant, puisque les chercheurs ont montré qu’une mauvaise signalisation de la leptine affecte le système immunitaire et peut être un élément déclencheur de maladies auto-immunes.
Quelles sont les autres raisons pour un patient souffrant d’hypothyroïdie de faire trop hormone reverse-T3? En plus des stress chroniques, il y a des causes physiologiques, fréquemment rencontrées, liées aux glandes surrénales (cortisol bas, connu comme la fatigue surrénale – décrite ci-dessous), à de faibles niveaux de fer et de vitamine B12. Un état d’inflammation chronique ainsi que d’autres problèmes de santé peuvent être aussi en cause.