Quelques notions sont indispensables pour comprendre la thyroïdite auto-immune d’Hashimoto, la cause principale d’hypothyroïdie.
Le système immunitaire représente le moyen de protection de l’organisme contre des micro-organismes et autres substances « étrangères ». Il est composé de deux éléments essentiels. Un composant, appelé système immunitaire humoral, concerne les lymphocytes B et produit des anticorps, protéines qui attaquent les substances « étrangères » afin qu’elles soient éliminées de l’organisme. Le deuxième composant, appelé système immunitaire cellulaire, concerne des cellules sanguines blanches spéciales, les lymphocytes T, qui attaquent directement les substances « étrangères ».
La réponse immunitaire implique également des protéines appelées cytokines, des messagers chimiques qui passent des messages entre les cellules.
Normalement, le système immunitaire sait distinguer entre ce qui est « propre » à l’organisme et ce qui lui est « étranger », n’attaquant que ce dernier. Mais il ne suscite pas toujours la réponse escomptée.
Les maladies auto-immunes sont des affections causées par la production d’une réponse immunitaire inappropriée dirigée par l’organisme contre ses propres tissues. Il arrive que le système immunitaire cesse de reconnaître comme lui étant propre, un ou davantage des composants normaux de l’organisme, créant des auto-anticorps qui vont attaquer ses propres cellules, tissues et/ou organes. Cela induit une inflammation, provoque des dégâts et conduit à des affections auto-immunes.
La cause des maladies auto-immunes est inconnue, mais il semble exister fréquemment une prédisposition génétique à leur développement.
Les maladies auto-immunes peuvent être classées dans deux groupes principaux: celles qui endommagent de nombreux organes, les maladies auto-immunes systémiques (lupus érythémateux disséminé, syndrome de Sjögren, polyarthrite rhumatoïde, pseudo-polyarthrite rhizomélique, maladie de Horton, spondylarthrite ankylosante, maladie de Behçet, granulomatose de Wegener, syndrome de Goodpasture) et celles dont le processus auto-immun n’attaque qu’un seul tissu ou organe, à savoir: thyroïdite d’Hashimoto (thyroïde), maladie cœliaque, maladie de Crohn et recto-colite hémorragique (tractus gastro-intestinal), maladie d’Addison (surrénale), diabète type 1 (îlots pancréatiques), cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive, hépatite auto-immune (foie), sclérose en plaques, syndrome de Guillan-Barré (système nerveux). (Cliquez ici)
La connexion gluten-thyroïde fait partie de ce contexte auto-immun. J’en discuterai plus tard.
Anticorps antithyroïdiens
L’intégrité de la fonction thyroïdienne se vérifie sous l’aspect fonctionnel et auto-immunitaire.
La thyroïde peroxydase (TPO) est l’enzyme clé qui permet l’incorporation de l’iode à la thyroglobuline, une protéine essentielle nécessaire à la production des hormones thyroïdiennes. L’action de la TPO est stimulée par la TSH. La présence d’un trouble du système auto-immun perturbe l’activité de l’enzyme et la production de la thyroglobuline. Des études montrent que 90% des personnes souffrant d’hypothyroïdie produisent des anticorps contre la glande thyroïde.
La thyroïdite auto-immune de Hashimoto est caractérisée par la présence dans le sang d’un nombre accru d’anticorps antithyroïdiens: les anticorps anti-thyroïde peroxidase (anti-TPO, également appelés anticorps anti-microsomes) et les anticorps anti-thyroglobuline. Ces anticorps réagissent contre les protéines de la glande thyroïde et initient une réaction inflammatoire qui va provoquer une attaque et une destruction progressive des cellules thyroïdiennes, ce qui conduit à une défaillance de la glande thyroïde. La destruction auto-immune de la glande thyroïde est présumée être causée par une réponse immunitaire humorale et à médiation cellulaire. Les auto-anticorps thyroïdiens se retrouvent plus fréquemment chez la femme et leur prévalence augmente avec l’âge.
La mise en évidence des anticorps anti-TPO et/ou anti-thyroglobuline au cours de dépistages peut conduire au diagnostic d’une pathologie thyroïdienne infra-clinique ou d’un état euthyroïdien asymptomatique mais présentant le potentiel auto-immun d’une éventuelle future défaillance de la thyroïde. Il semble donc important de réaliser simultanément des deux dosages.
La production d’anticorps peut se limiter à des lymphocytes au sein de la thyroïde et donc le sérum de certains patients atteints de la maladie d’Hashimoto peut avoir des concentrations normales (non élevées) pour l’un ou pour les deux anticorps antithyroïdiens (ça ne concerne qu’un faible pourcentage de patients). Cela confirme pourquoi les deux doivent être testés. Cependant, les anticorps pouvant se développer avec le temps, des dosages répétés doivent être effectués.
La présence d’auto-anticorps de la thyroïde contribue fondamentalement à la pathogenèse de nombre de désordres thyroïdiens, tels que la thyroïdite d’Hashimoto, le myxœdème primaire, la maladie de Basedow, ainsi que les cancers de la thyroïde.
Le taux des anticorps anti-thyroïde peroxidase (anti-TPO) est considéré comme normal s’il est inférieur à 35 UI/ml chez l’adulte, et celui des anticorps anti-thyroglobuline s’il est inférieur à 20 UI/ml, mais ces normes peuvent varier selon les laboratoires.
Seul un petit nombre (3%) d’individus sans aucun signe de maladie peut avoir des anticorps antithyroïdiens. Ce chiffre peut atteindre 15 % chez les sujets de plus de 60 ans, en particulier chez les femmes. Ils resteront sous surveillance. Si la plupart ne présentera jamais de dysfonction thyroïdienne, elle peut se développer chez certains.
Mais posséder des anticorps antithyroïdiens ne signifie pas nécessairement qu’on a une maladie de la thyroïde. Ils sont également présents, en un pourcentage moindre, dans le sérum d’autres maladies auto-immunes, telles que le syndrome de Sjögren, le lupus, la polyarthrite rhumatoïde, l’anémie pernicieuse, la maladie d’Addison, la maladie cœliaque, la pelade. Cependant, 5 à 50 % des sujets présentant ces pathologies peuvent avoir une maladie thyroïdienne auto-immune concomitante.
Deux autres types d’anticorps peuvent être retrouvés dans les thyroïdites auto-immunes: les immunoglobulines qui stimulent le récepteur de la TSH dans les cellules de la thyroïde (anticorps TSI), qui sont la cause de l’hyperthyroïdie de la maladie de Basedow (maladie de Graves pour les Anglo-saxons) et les anticorps anti-récepteurs de la TSH (Cliquez ici).