LES THYROIDITES

LES THYROIDITES

A) La thyroïdite d'Hashimoto

  • Quelles sont les causes de la thyroïdite d'Hashimoto?
  • Quels sont les symptômes de la thyroïdite d'Hashimoto?
  • Manifestations physiques (communes à l'hypothyroïdie)
  • Autres troubles biologiques
  • Imagerie para-clinique
  • Aspiration cellulaire de la thyroïde
  • Thyrotoxicose et Hashitoxicose
  • Thyroïdite d'Hashimoto et grossesse


B) Autres types de thyroïdites susceptibles d'entraîner une hypothyroïdie

  • La thyroïdite subaiguë silencieuse ou indolore
  • La thyroïdite du postpartum (après un accouchement)
  • La thyroïdite subaiguë de De Quervain: une thyroïdite douloureuse
  • Les thyroïdites médicamenteuses

 

Le terme thyroïdite signifie inflammation de la thyroïde. On distingue plusieurs types de thyroïdites. La thyroïdite d'Hashimoto, la plus fréquente, développe dans tous les cas une hypothyroïdie permanente. Les autres sont seulement susceptibles d'entraîner, dans un faible pourcentage des cas, une hypothyroïdie permanente, à savoir: la thyroïdite subaiguë silencieuse ou indolore, la thyroïdite du postpartum, la thyroïdite subaiguë de De Quervain, les thyroïdites médicamenteuses. Nous excluons de cette étude la thyroïdite aiguë suppurée et la thyroïdite fibreuse de Reidel.


A) LA THYROIDITE D'HASHIMOTO

La thyroïdite d'Hashimoto est une maladie, l'hypothyroïdie est état pathologique. L'hypothyroïdie a pour cause principale la thyroïdite d'Hashimoto, mais les deux termes ne sont pas interchangeables. La thyroïdite d'Hashimoto est dénommée parfois la maladie d'Hashimoto, la thyroïdite auto-immune ou la thyroïdite lymphocytaire chronique. Elle est nommée d'après le médecin qui le premier à décrit cette état, le Dr. Hakaru Hashimoto, en 1912.
La thyroïdite d'Hashimoto est 5 à 10 fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme, et débute le plus souvent à l'âge adulte (30-50 ans). Chez l'homme, son pic d'incidence est 10 à 15 ans plus tard. La prévalence (le nombre de cas) augmente avec l'âge.

Quelles sont les causes de la maladie d'Hashimoto?
La dysrégulation immunitaire est un autre terme pour désigner les maladies auto-immunes. On ne sait pas précisément ce qui cause la maladie d'Hashimoto ni ce qui fait que le système immunitaire appréhende soudain la thyroïde comme un corps étranger et commence à l'attaquer. La plupart des chercheurs s'accordent à dire que:
L'iode en faible teneur (ainsi qu'une faible teneur en certains minéraux tels que le sélénium, le zinc et fer) peut entraîner une inflammation de la thyroïde.
La maladie d'Hashimoto peut être de cause génétique. Elle apparaît parfois parmi chez les membres d'une même famille. Ainsi, si votre mère, votre grand-mère ou votre tante a une maladie d'Hashimoto, vous êtes plus susceptibles de développer la maladie. Et la maladie d'Hashimoto est associé à d'autres maladies auto-immunes telles qu'au diabète de type 1 et à la maladie cœliaque. Cela signifie que les patients qui ont été diagnostiqués avec un trouble auto-immun ont également un plus grand risqueLe gluten d'en développer un autre, y compris la maladie d'Hashimoto.
Un changement conséquent dans les concentrations d'hormones sexuelles lors de la grossesse et de la ménopause peut également être un facteur prédisposant au développement d'une maladie d'Hashimoto, en raison de l'activité alors accrue du système immunitaire.
La perméabilité intestinale peut jouer un rôle dans la maladie d'Hashimoto. 60 - 70% du système immunitaire est situé dans l'intestin, compris dans un vaste réseau de tissu lymphatique.
  peut aussi déclencher la réaction auto-immune qui provoque la maladie d'Hashimoto. J'y reviendrai.
Des infections chroniques virales (Epstein-Barr virus, Cytomégalovirus, Herpès humain virus-6) et bactériennes (borrelia, mycoplasmes, chlamydia et autres), en créant un dysfonctionnement immunitaire, sont susceptibles d'engendrer la maladie d'Hashimoto, ainsi que d'autres pathologies auto-immunes, souvent d'ailleurs associées à la maladie d'Hashimoto. Je vais en discuter plus tard.
L'accident du réacteur de Tchernobyl peut être une autre cause de la maladie d'Hashimoto.

Quels sont les symptômes de la thyroïdite d'Hashimoto?
Les symptômes sont similaires à ceux de l'hypothyroïdie en générale, et d'expression variable. Certains patients ne présentent aucun symptômes, ou presque, et rien de spécifique, et cette hypothyroïdie infra-clinique, avec une thyroïde de taille normale, sera découverte lors d'examens sanguins de routine. Pour d'autres, la glande thyroïde s'élargie, réalisant un goitre, de taille variable, discrète ou plus ou moins volumineuse. Entre 20 et 50% des femmes atteintes de la maladie d'Hashimoto présentent initialement un goitre. Les patients avec un large goitre peuvent ressentir une gêne dans la région du cou ou de la gorge, une certaine sensibilité, voire des douleurs. Peu fréquemment, il existe une difficulté à avaler ou à respirer.

La thyroïdite d'Hashimoto s'installe habituellement de façon insidieuse, avec des symptômes et des signes cliniques progressant sur des mois, voire des années, en raison d'une lente et constante destruction de la glande, qui finalement se solde par une incapacité de la thyroïde à produire suffisamment d'hormones thyroïdienne, réalisant une hypothyroïdie clinique patente. Habituellement, les taux de la TSH seront élevés, ceux de T4 et de T3 libres diminués. A nouveau, insistons sur le fait que des tests thyroïdiens "normaux" n'excluent pas une défaillance thyroïdienne. Parfois seule la présence d'un taux élevé d'anticorps antithyroïdiens témoignerait d'un processus de défaillance en cours, mais encore faut-il qu'ils aient été dosés de façon systématique, ce qui n'est pratiquement jamais le cas (et jamais en seconde intention quand une biologie thyroïdienne de routine était "normale"). Pourtant, comme je le dis lorsque je tiens une conférence sur le sujet, il est plus facile de demander les anticorps, et moins risqué, que d'aller demander le numéro de téléphone à une fille qui vous plaît mais qui marche sur le trottoir d'en face.

Manifestations physiques (communes à l'hypothyroïdie)
Il me paraît utile de décrire les constatations possibles faites par le médecin lors de son examen clinique:
La glande thyroïde est typiquement élargie, ferme et rugueuse. Elle peut être de taille normale, voire impalpable
Visage bouffi et gonflement péri-orbital
Mains et pieds gonflés ne prenant pas habituellement le godet
Peau froide et sèche
Ongles épais ou cassants
Chute des cheveux et parfois du tiers externe des sourcils. Dans la thyroïdite d'Hashimoto, on incrimine un processus auto-immun dirigé directement contre les follicules pileux
Bradycardie (pouls lent)
Pression artérielle normale ou basse (parfois diastole haute)
Diminution des réflexes
Macroglossie (langue élargie)
Voix rauque
Allocution lente
Trouble de la mémoire

Syndrome du canal carpien (mono-neuropathie au niveau des mains) ou poly- neuropathie impliquant divers nerfs périphériques
Urticaire chronique (plus fréquent dans la thyroïdite d'Hashimoto)
(Cliquez ici)

Autres troubles biologiques
Une anémie est rencontrée dans 30 à 40% des hypothyroïdies, habituellement due une diminution de l'érythropoïèse (processus de formation des globules rouges), parfois à un déficit en fer, vitamine B12 ou d'acide folique.
Augmentation du taux du cholestérol totale, du LDL (le "mauvais" cholestérol, et des triglycérides.
Un taux de prolactine parfois élevé pouvant décroître l'activité de la GnRH (gonadotropin-releasing hormone) et ainsi réduire la synthèse et la sécrétion des hormones gonadotropes (FSH et LH), résultant en des troubles menstruels, des cycles anovulatoires, une galactorrhée, et une infertilité chez certaines patientes.

Imagerie para-clinique

Ces examens sont demandés selon l'aspect clinique de la thyroïde pour en évaluer la taille et d'éventuels kystes ou nodules.
Examen échographique
Scanner
Captation de l'iode radioactif: elle permet de différencier une thyroïdite, un goitre toxique multi-nodulaire, une maladie de Basedow (hyperthyroïdie auto-immune). Une thyroïde qui capte l'iode est dite "chaude" ou hyperactive, à l'opposé, elle est "froide" ou hypo-active. Dans la maladie de Basedow, la captation radioactive est élevée et la glande en entier devient "chaude". Dans la thyroïdite d'Hashimoto, la captation est habituellement basse ("froide"), parsemée d'îlots chauds.
IRM – Imagerie à Résonnance Magnétique: elle ne demande pas d'injection de produit de contraste ou d'irradiation.

Aspiration cellulaire de la thyroïde
L'aspiration à l'aiguille fine et l'analyse cytologique va identifier les cellules de Hurthle qui authentifieront précisément le diagnostic de thyroïdite d'Hashimoto dans 92% des cas.

Thyrotoxicose et hashitoxicose
Le schéma de la thyroïdite d'Hashimoto peut prendre un cours tout autre, en particulier dans les phases initiales de la maladie. La thyroïde, qui se trouve dans un processus de défaillance auto-immune, peut en fait avoir un sursaut de "retour à la vie" et devenir temporairement hyperactive, rendant le sujet hyperthyroïdien. Cet état est influencé par la rapidité d'installation de la maladie et la sévérité de l'aspect clinique de l'hypothyroïdie. Cela survient lorsque le processus auto-immun détruit les follicules thyroïdiens au point de les conduire à la rupture (Cliquez ici). Les hormones thyroïdiennes contenues dans ces follicules vont se répandre dans le sang. Cette fuite peut être si abondante que les tissus du patient seront exposés à trop d'hormones thyroïdiennes, causant une thyrotoxicose, caractéristique d'une hyperstimulation, avec des symptômes d'hyperthyroïdie. Heureusement, dans la plupart des cas, cette fuite est limitée dans le temps, et c'est pourquoi cette thyrotoxicose sera transitoire.

Parfois se sont les symptômes d'hyperthyroïdie qui seront les premiers à amener le patient à consulter, à savoir: anxiété, insomnie, fatigue, palpitations, tachycardie (pouls rapide), impatience des mains ou des pieds, tremblements, faiblesse musculaire, perte de poids malgré un appétit accru, diarrhée, intolérance à la chaleur, sueurs excessives, peau chaude et moite, pression artérielle haute. Une symptomatologie tout à l'opposé de l'hypothyroïdie. On notera un élargissement de la glande thyroïde, une sensation de serrement dans le cou ou dans la gorge, avec une difficulté à avaler ou à respirer selon le volume de la thyroïde. La TSH sera basse, les hormones T4 et T3 libres seront élevées, caractérisant l'hyperthyroïdie. Le problème est que la patiente ne souffre pas de la maladie de Basedow, son hyperthyroïdie n'est qu'une thyrotoxicose temporaire, elle deviendra finalement hypothyroïdienne.

Si les patientes avec une thyroïdite d'Hashimoto peuvent ne subir qu'une seule phase de thyrotoxicose, elles peuvent évoluer en oscillant entre des phases d'hypothyroïdie et d'hyperthyroïdie, c'est ce qui est appelé hashitoxicose.

Hashitoxicose
Ce cercle vicieux entre hypo et hyperthyroïdie n'est pas une situation habituelle. Le passage de l'une à l'autre ("yoyo") peut être très rapide, au pire plusieurs fois par jour, ou, par exemple, tous les 4 ou 5 jours ou davantage. Parfois c'est la phase d'hyperthyroïdie qui dure plus longtemps que celle d'hypothyroïdie, ou inversement.
Ainsi, par exemple, les périodes d'anxiété, de diarrhée, de perte de poids, de sueurs, d'élévation de la pression artérielle, de palpitations et de tachycardie, avec une augmentation de la température corporelle, vont être suivies de périodes de dépression, de constipation, de gain de poids, de sensation de froid, de pression artérielle et d'un pouls normal ou bas, avec une température corporelle plus réduite. La glande thyroïde va également voir son aspect osciller: à une thyroïde élargie, ferme au toucher et douloureuse, va succéder une thyroïde plus petite qu'elle n'était et non douloureuse, la déglutition et la respiration reprenant un cours normal, si elles avaient été troublées. Avant qu'un nouveau cycle d'hyperthyroïdie ne débute.

La phase d'hyperthyroïdie de la thyroïdite d'Hashimoto mime techniquement la maladie de Basedow. La différence tient au fait que si l'Hashimoto fluctue entre hypo et hyper, la maladie de Basedow est strictement une hyperthyroïdie.

Biologie de l'hashitoxicose [Source: Elaine Moore: Mars, 2006, "Thyroid Disease Triggers"]
Les anticorps anti-thyroïde peroxidase et anti-thyroglobuline, qui sont associés à l'inflammation cellulaire thyroïdienne, se retrouvent dans la thyroïdite d'Hashimoto, dans l'hashitoxicose et dans la maladie de Basedow.
Les immunoglobulines qui stimulent le récepteur de la TSH (anticorps TSI), les marqueurs de la maladie de Basedow, sont présentes également dans l'hashitoxicose.
Dans la maladie de Basedow, les anticorps anti-récepteur de la TSH sont présents à un taux inférieur à celui des marqueurs spécifiques de la maladie (TSI). Dans l'hashitoxicose, les anticorps anti-récepteur de la TSH se rencontrent à des taux plus élevés que les anticorps TSI.

Les taux des anticorps ne sont pas toujours utiles pour distinguer entre le diagnostic d'hashitoxicose et celui de la maladie de Basedow, d'autant que leurs caractéristiques peuvent fortement se chevaucher. L'échographie Döppler en couleur peut clairement faire la part entre une maladie de Basedow, avec une thyroïde dont la vascularisation est fortement augmentée, et la thyroïdite d'Hashimoto où la vascularisation de la thyroïde est normale ou légèrement augmentée.

Thyroïdite d'Hashimoto et grossesse
La thyroïdite d'Hashimoto n'est pas une raison d'éviter de tomber enceinte. Cependant, la plupart des femmes souffrant d'une thyroïdite d'Hashimoto ont des difficultés à concevoir.
Que signifie d'être testée positive aux anticorps antithyroïdiens tout en ayant un taux de TSH dans la norme? Habituellement, cela indique que la thyroïde est en cours de défaillance auto-immune. Elle n'est pas encore défaillante, ou pas assez pour influencer le test de la TSH, mais le processus de défaillance est présent.
Les anticorps, à eux seuls, peuvent causer une symptomatologie thyroïdienne, et il a été démontré qu'ils affectent la fertilité et la capacité à maintenir une grossesse.
Un article paru dans le Journal d'Endocrinologie Clinique et Métabolisme, Août 1997, statue: "Le risque de faire une fausse couche est deux fois plus grand chez les femmes qui ont des anticorps antithyroïdiens que celles qui n'en n'ont pas…", et dans Obstétrique et Gynécologie, 1997, Volume 90:364-369, de conclure: "Le risque de fausse couche est bien plus élevé quand une femme est positive pour les anticorps anti-microsomaux thyroïdiens [anti-TPO]…".
Les femmes qui ont des antécédents personnels ou familiaux de troubles thyroïdiens, ou celles souffrant d'autres maladies auto-immunes, doivent être testées pour les anticorps antithyroïdiens avant de concevoir.

Un autre problème est posé par le taux de la TSH lui-même. Selon les endocrinologues, une femme présentant une pathologie thyroïdienne aura du mal à concevoir et/ou à maintenir sa grossesse si son taux de la TSH est supérieur à 2 mUI/l; d'une façon optimale entre 1 et 2.


B) Autres types de thyroïdites susceptibles d'entraîner une hypothyroïdie

1) La thyroïdite subaiguë silencieuse ou indolore
Elle n'a été reconnue que depuis les années 1970. Elle débute typiquement par une phase aiguë d'hyperthyroïdie temporaire, résolutive en l'espace de 3 mois, avec augmentation des taux sanguins des hormones T4 et T3 et une diminution de la captation de l'iode radioactif. De nombreux patients avec une thyroïdite silencieuse ont des concentrations sériques élevées en anticorps anti-thyroïde peroxidase et anti-thyroglobuline et nombreux sont ceux qui ont histoire familiale d'une maladie thyroïdienne auto-immune. La thyroïde n'est pas élargie ou très légèrement. La biopsie à l'aiguille ressemble à la thyroïdite d'Hashimoto avec des lymphocytes. La thyroïdite silencieuse est considérée comme une variante de la thyroïdite d'Hashimoto. Elle est plus rare que cette dernière.
La phase d'hyperthyroïdie, due à l'écoulement des hormones stockées dans la thyroïde enflammée, est suivie, puisque les dommages persistent, d'une phase d'hypothyroïdie, puis on observe, généralement (dans 80 % des cas), un retour à la normale de la fonction thyroïdienne (restitution "ad integrum") dans d'année qui suit l'installation des symptômes. Les 20 % restant seront hypothyroïdiens de façon permanente, nécessitant un traitement hormonal de remplacement.

2) La thyroïdite du postpartum (après un accouchement)
Sa cause exacte n'est pas connue, mais on estime qu'il s'agit d'une maladie auto-immune très similaire à la thyroïdite d'Hashimoto. En fait, ces deux pathologies ne peuvent être dissociées l'une de l'autre. Elle fait suite, approximativement, à 5 à 10% des accouchements. Dans certaines populations à risque, l'incidence est plus élevée, à savoir les femmes qui présentent:

  • Des pathologies auto-immunes (comme un diabète de type 1).
  • Des anticorps antithyroïdiens: les femmes testées positives aux anticorps antithyroïdiens ont un risque beaucoup plus élevé de développer une thyroïdite du postpartum que celles testées négativement. Le risque est corrélé avec le taux d'anticorps: plus le taux est élevé, plus le risque est grand.
  • Des antécédents personnels d'un dysfonctionnement thyroïdien.
  • Des antécédents de thyroïdite du postpartum (20% des femmes auront une thyroïdite récurrente à chaque grossesse).
  • Des antécédents familiaux d'un dysfonctionnement thyroïdien.

Il s'agit d'une thyroïdite lymphocytaire subaiguë auto-immune, avec des symptômes et des signes semblables à ceux de la thyroïdite indolore/silencieuse et des taux sanguins élevés d'anticorps antithyroïdiens. On estime que les femmes qui développent une thyroïdite du postpartum possèdent une thyroïdite auto-immune sous-jacente asymptomatique qui "flambe" dans le postpartum en raison des fluctuations de son immunité à cette période.
Si la description classique se traduit par une thyrotoxicose suivie d'une hypothyroïdie, toutes les femmes ne passent pas par ces deux phases successives: approximativement, 1/3 des femmes manifestera les deux phases, 1/3 des femmes n'aura seulement que la phase thyrotoxique, 1/3 des femmes présentera seulement la phase d'hypothyroïdie.
La phase thyrotoxique apparaît de 1 à 4 mois après l'accouchement et dure de 1 à 3 mois, comme la thyroïdite indolore/silencieuse, associant anxiété, insomnie, palpitations et tachycardie, fatigue, perte de poids, irritabilité, tremblements. Etant donné que ces symptômes sont souvent attribués aux "suites" d'un accouchement ou au stress lié à s'occuper du bébé jour et nuit, cette phase thyrotoxique du postpartum est souvent ignorée. La phase d'hypothyroïdie est plus fréquemment reconnue. Typiquement, elle survient 4 à 8 mois après l'accouchement et peut persister de 9 à 12 mois, associant fatigue, prise de poids, constipation, peau sèche, dépression et mauvaise tolérance aux exercices physiques.
La plupart des femmes auront un retour à la normale ("ad integrum") de leur fonction thyroïdienne dans les 12 à 18 moins qui suivent l'installation de leurs symptômes. Cependant, environ 20% de celles qui ont présenté une hypothyroïdie resteront hypothyroïdiennes.

3) La thyroïdite subaiguë de De Quervain: une thyroïdite douloureuse
Elle est appelée également thyroïdite granulomateuse. Elle a été décrite pour la première fois en 1904. Elle est beaucoup moins fréquente que la thyroïdite d'Hashimoto. Elle est caractérisée par une glande thyroïde augmentée rapidement de volume, le goitre est diffus, ferme, extrêmement douloureux, accompagné par des signes impressionnants d'inflammation systémique, dont une forte fièvre, un malaise généralisé, une vitesse de sédimentation fortement accélérée avec hyperleucocytose. Certains patients éprouvent des difficultés à avaler. La thyroïdite subaiguë douloureuse de De Quervain peut commencer dans un lobe seulement, et les douleurs peuvent irradier dans le cou, la mâchoire et l'oreille. Elle se déclare souvent après une infection des voies respiratoires hautes, raison pour laquelle une genèse virale est suspectée, mais pas confirmée. Contrairement aux thyroïdites lymphocytaires auto-immunes précédemment décrites, histologiquement la thyroïdite de De Quervain montre la présence de granulomes avec cellules géantes épithélioïdes, et, biologiquement, il n'y a pas d'anticorps thyroïdiens dans le sang. Cette phase d'hyperthyroïdie de quelques semaines (la thyroïde déversant les hormones thyroïdiennes dans le sang) est suivie d'une hypothyroïdie durant plusieurs mois. La presque totalité des patientes se retrouvent euthyroïdiennes (fonction thyroïdienne normale) après leur thyroïdite, 5% restant définitivement hypothyroïdiennes. 

4) Les thyroïdites médicamenteuses
Les thyroïdites secondaires à la prise des médicaments peuvent apparaître sous traitement d'amiodarone, d'interféron alpha et bêta, d'interleukine et de lithium (Cliquez ici).

 

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