Dans l’hypothyroïdie, le mécanisme principal d’hypercholestérolémie est l’accumulation de LDL-cholestérol due à une réduction du nombre de récepteurs cellulaires de surface à la LDL, qui a pour résultat une diminution du catabolisme de la LDL. Une diminution de l’activité des récepteurs de la LDL a été également décrite. Un autre mécanisme, la réduction de l’activité d’une enzyme, la lipoprotéine lipase, est responsable de l’hypertriglycéridémie de l’hypothyroïdie.
Selon l’étude réalisée au Boston University Medical Center: « Hypothyroidism and dyslipidemia: modern concepts and approches » [PubMed Abstract, 2004 Nov;6(6):451-6]: « Les effets de l’hypothyroïdie infra-clinique sur les valeurs lipidiques sériques sont moins évidents. La majorité des données recueillies semblent indiquer que le cholestérol total, la LDL cholestérol et probablement les triglycérides sont augmentés chez les patients avec une hypothyroïdie infra-clinique, tandis que le HDL (high-density-lipoprotein, le « bon » cholestérol) cholestérol et la lipoprotéine(a) restent inchangés ».