Thyroïdite induite par des interactions médicamenteuses

Thyroïdite induite par des interactions médicamenteuses

● L'amiodarone, médication riche en iode, est largement utilisée pour traiter les arythmies auriculaires et ventriculaires. C'est un dérivé benzofuranique dont la structure est comparable à la T3 et à la T4. La demi-vie de l'amiodarone est d'environ 100 jours; le médicament et ses métabolites restent longtemps disponibles après l'arrêt du traitement. L'amiodarone peut provoquer aussi bien une hyperthyroïdie qu'une hypothyroïdie.
La thyrotoxicose induite par l'amiodarone se développe, souvent brutalement et de façon explosive, précocement ou des années après l'instauration du traitement.
Le risque de développer une hypothyroïdie induite par l'amiodarone est indépendant de la dose quotidienne ou cumulée. Cependant, le risque est plus grand chez les personnes âgées, ou lorsqu'il existe une thyroïdite d'Hashimoto, ou chez les femmes, dont celles testées positives aux anticorps antithyroïdiens, anti-microsomaux (anti-TPO) ou anti-thyroglobulines. L'hypothyroïdie induite par l'amiodarone peut être transitoire ou permanente; cette dernière étant presque toujours associée à un trouble thyroïdien sous-jacent. L'hypothyroïdie induite par l'amiodarone est habituellement un évènement précoce et il est rare qu'il survienne après les 18 premiers mois du traitement. Il est essentiel de tester scrupuleusement les patients avant et pendant le traitement.

Les patients qui reçoivent un traitement au long-terme par des cytokines pour des affections inflammatoires chroniques (hépatite C, sclérose en plaques) ou pour des tumeurs malignes, peuvent développer une dysfonction thyroïdienne. L'administration d'interféron alpha et bêta et d'interleukines a été associée tant à un hypofonctionnement qu'à un hyperfonctionnement de la glande thyroïde. De plus, les cytokines sont connues pour provoquer l'apparition d'anticorps antithyroïdiens ou d'en accroître le taux. La dysfonction thyroïdienne survient habituellement après 3 mois de traitement et peut persister à son arrêt. La thérapie par interleukine-2 est associée à une thyroïdite subaiguë silencieuse chez environ 20 % des patients.

L'interférence du lithium (donné pour des troubles maniaco-dépressifs) avec la fonction thyroïdienne se produit principalement au niveau de la sécrétion hormonale. Un traitement au long-terme par le lithium provoque un goitre jusqu'à 50 % des cas; l'hypothyroïdie est infra-clinique jusqu'à 34 % des cas, elle est cliniquement patente jusqu'à 15 % des cas. Cela peut survenir brusquement, même après des années de traitement, et oblige ainsi de tester la fonction thyroïdienne de ces patients une à deux fois par an. La présence d'auto-anticorps thyroïdiens augmente le risque de développer une hypothyroïdie.
Le traitement par le lithium est également associé à une hyperthyroïdie, mais rarement, se traduisant par une thyroïdite subaiguë qui se rencontre principalement lors des traitements prolongés. Son mécanisme n'est pas clair, mais on considère qu'est impliquée une thyroïdite soit auto-immune soit destructrice.

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